cSCC细胞C1r基因siRNA敲低后mRNA-Seq分析
该数据集来自NCBI,包含cSCC细胞在siRNA诱导C1r基因敲低后的mRNA-Seq表达谱数据,共1个文件。数据可用于研究补体系统经典途径在皮肤鳞状细胞癌中的作用,以及C1r基因敲低对基因表达的影响,支持差异表达分析和相关预测任务(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
cSCC细胞C1r基因siRNA敲低后mRNA-Seq分析
mRNA-Seq analysis of cSCC cells followed by siRNA-induced gene knockdown of C1r.
该数据集来自NCBI,包含cSCC细胞在siRNA诱导C1r基因敲低后的mRNA-Seq表达谱数据,共1个文件。数据可用于研究补体系统经典途径在皮肤鳞状细胞癌中的作用,以及C1r基因敲低对基因表达的影响,支持差异表达分析和相关预测任务(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):角质形成细胞来源的皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是最常见的转移性皮肤癌,其全球发病率正在上升。慢性炎症已被认为是cSCC的风险因素,而炎症是癌前光化性角化病病变向侵袭性和转移性cSCC进展过程中的典型特征。补体系统是先天免疫的重要组成部分,在肿瘤微环境中可检测到补体激活,并被认为是对抗癌细胞的宿主防御机制。补体级联可通过三种不同途径激活,即经典途径、凝集素途径或替代途径,这些途径均导致裂解途径的激活和膜攻击复合物的形成,膜攻击复合物是靶细胞膜上的孔状结构,导致靶细胞裂解。补体的经典途径是
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21290、9606。本站分类:肿瘤/皮肤癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE174626
【使用注意】
· 源站最后修改于 Nov 19 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
角质形成细胞来源的皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是最常见的转移性皮肤癌,其全球发病率正在上升。慢性炎症已被认定为cSCC的危险因素,而炎症是癌前光化性角化病病变进展为侵袭性和转移性cSCC过程中的典型特征。补体系统是先天免疫的重要组成部分,在肿瘤微环境中可检测到补体激活,其一直被视为针对癌细胞的宿主防御机制。补体级联可通过三条不同的途径激活,即经典途径、凝集素途径或替代途径,它们均导致裂解途径的激活和膜攻击复合物的形成,膜攻击复合物是靶细胞膜上的孔状结构,导致靶细胞裂解。补体的经典途径通常由C1复合物与结合于其靶抗原的抗体结合而激活。C1复合物由六个C1q亚组分组成,每个亚组分具有由C1qA、C1qB和C1qC链亚基组成的胶原三螺旋结构,以及各两拷贝的丝氨酸蛋白酶C1r和C1s亚基。
对cSCC细胞(n=8)和正常人表皮角质形成细胞(NHEKs,n=4)的全转录组分析,以及对cSCC细胞(n=8)和正常人表皮角质形成细胞(NHEKs,n=5)基于寡核苷酸芯片的表达分析显示,cSCC细胞中C1r过表达(分别为GSE66412和GSE66368)。既往研究已表明,敲低C1r可促进cSCC细胞凋亡,并显著抑制体内人cSCC异种移植肿瘤的生长和血管化(Riihilä等,Br J Dermatol 2020; 182:658-670)。就此,我们研究了C1r敲低后cSCC细胞的RNA表达谱。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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