多种替代性促分裂信号通路的诱导伴随缓慢生长耐药癌细胞的出现
研究利用蛋白质组学与基因组学的系统生物学方法,考察 EGFR 突变肺腺癌细胞对 EGFR 抑制剂的耐药性以及 BRAF 突变黑色素瘤细胞对 BRAF 抑制剂的耐药性发展过程,发现 YAP、STAT3、IGFR1 及磷脂酶 C(PLC)/蛋白激酶 C(PKC)等多种替代性促分裂通路被激活

基本信息
资源简介
多种替代性促分裂信号通路的诱导伴随缓慢生长耐药癌细胞的出现
Induction of Multiple Alternative Mitogenic Signaling Pathways Accompanies Emergence of Slowly Growing Drug-Tolerant Cancer Cells
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,主题为肿瘤与皮肤癌,包含 1 个文件(GSE162045_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序表达谱技术,物种为 9606。研究利用蛋白质组学与基因组学的系统生物学方法,考察 EGFR 突变肺腺癌细胞对 EGFR 抑制剂的耐药性以及 BRAF 突变黑色素瘤细胞对 BRAF 抑制剂的耐药性发展过程,发现 YAP、STAT3、IGFR1 及磷脂酶 C(PLC)/蛋白激酶 C(PKC)等多种替代性促分裂通路被激活。该数据可用于研究耐药癌细胞信号通路及潜在治疗靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 23 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):耐药性仍然是治愈癌症的主要障碍。耐药性可能从最初在药物治疗中存活、随后逐渐形成缓慢生长耐药细胞群的癌细胞亚群演化而来。多项研究已指出,某一特定旁路途径的激活似乎提供了防止耐药性的关键治疗靶点。在此,我们采用系统生物学方法,利用蛋白质组学和基因组学来研究 EGFR 突变肺腺癌细胞中对 EGFR 抑制剂的耐药性发展,以及 BRAF 突变黑色素瘤细胞中对 BRAF 抑制剂的耐药性发展。我们发现,在这两种情况下都有众多替代性促分裂通路被激活,包括 YAP、STAT3、IGFR1 和磷脂酶 C(PLC)/蛋白激酶 C(PKC)通路。我们的结果表明,一种防止耐药性的有效治疗策略将 ne
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/皮肤癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE162045
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
耐药性仍然是治愈癌症的主要障碍。耐药性可能源于一部分最初在药物治疗中存活下来的癌细胞亚群,这些细胞随后逐渐形成一群生长缓慢的耐药细胞。多项研究已明确指出,一种特定旁路途径的激活似乎是防止耐药性产生的关键治疗靶点。在此,我们采用系统生物学方法,利用蛋白质组学和基因组学来研究EGFR突变型肺腺癌细胞对EGFR抑制剂以及BRAF突变型黑色素瘤细胞对BRAF抑制剂产生耐药性的过程。我们发现,在这两种情况下,均有多种替代性促分裂原途径被激活,包括YAP、STAT3、IGFR1以及磷脂酶C(PLC)/蛋白激酶C(PKC)途径。我们的结果表明,要有效预防耐药性,治疗策略需考虑多种替代性促分裂原途径,而非仅聚焦于某一特定途径。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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