BRAF突变黑色素瘤对MAP激酶通路阻断适应性反应系统分析数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.9gn07

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 121.77 GB。

数据说明

50%的皮肤黑色素瘤由激活的BRAFV600E驱动，但即使肿瘤对RAF抑制剂治疗反应显著，也会迅速适应并产生耐药性。因此，迫切需要识别内在性和适应性耐药的主要机制，并开发针对这些耐药机制的药物组合。在一组对丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路抑制具有不同耐药水平的12种未经治疗的BRAFV600E突变黑色素瘤细胞系上进行的组合药物筛选中，我们发现，在对PLX4720表现出最强耐药性的细胞系亚群中，突变BRaf的靶向抑制剂PLX4720与ErbB家族受体酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼的组合具有协同细胞毒性。为了识别对PLX4720治疗耐药及与拉帕替尼治疗协同作用的潜在机制，我们进行了多平台功能基因组学分析，以分析这些细胞系对PLX4720治疗的基因组以及转录和蛋白质组反应。

我们发现，耐药性的适度水平与BRAF V600E等位基因的合子型及受体酪氨酸激酶(RTK)突变状态相关。在基线耐药性之上，对BRaf抑制的响应中ErbB通路众多基因显著上调，从而产生了与拉帕替尼联合治疗的脆弱性。ErbB通路基因的转录反应与多种转录因子相关，包括ETS2及其相关辅因子，这些因子代表了一种汇聚性调控机制，在不同突变背景下赋予了药物敏感性的协同效应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。