诱导性黑色素瘤小鼠模型中NRAS基因消除与MEK药理学抑制的比较

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/皮肤癌分类,主题为转录组学。研究利用诱导性NRAS突变黑色素瘤小鼠模型,在治疗后第4天这一比较时间点,通过微阵列比较NRAS-Q61K完全消除与药理学MEK抑制对转录本的影响,并开展GSEA和TRAP下游分析

omicsdi
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基因组分类Transcriptomics
Comparison of the genetic extinction of NRAS to pharmacological MEK inhibition in an inducible mouse model of melanoma

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-23

资源简介

诱导性黑色素瘤小鼠模型中NRAS基因消除与MEK药理学抑制的比较

该数据集来自omicsdi.org,属于肿瘤/皮肤癌分类,主题为转录组学。研究利用诱导性NRAS突变黑色素瘤小鼠模型,在治疗后第4天这一比较时间点,通过微阵列比较NRAS-Q61K完全消除与药理学MEK抑制对转录本的影响,并开展GSEA和TRAP下游分析。数据可用于识别NRAS消除影响而MEK抑制影响不足的转录本,支持探索模拟直接RAS抑制的协同药物组合研究(来源 omicsdi.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):由于直接对RAS进行药理学抑制迄今尚未成功,我们探索系统生物学方法以识别能够模拟直接RAS抑制的协同药物组合。利用NRAS突变黑色素瘤的诱导性小鼠模型,我们在体内比较了药理学MEK抑制与完全消除NRAS-Q61K。NRAS-Q61K消除通过增强凋亡和细胞周期阻滞导致完全且持久的肿瘤消退。相比之下,MEK抑制最多只产生肿瘤停滞,我们发现它强烈激活凋亡但并未显著阻碍增殖。我们使用微阵列来确定哪些转录本受NRAS-Q61K消除影响但受MEK抑制影响不足。我们选择了单一比较时间点,即治疗后4天。下游分析包括GSEA和TRAP算法,从而识别出

【主题与分类】

主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/皮肤癌。

【获取与许可】

源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-39984

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

由于直接对RAS进行药理抑制迄今未能成功,我们探索了系统生物学方法,以识别能够模拟直接RAS抑制的协同药物组合。利用NRAS突变黑色素瘤的可诱导小鼠模型,我们在体内比较了药理MEK抑制与完全消除NRAS-Q61K的效果。消除NRAS-Q61K通过增强细胞凋亡和细胞周期阻滞,导致完全且持久的肿瘤消退。相比之下,MEK抑制最多只能产生肿瘤停滞,我们发现它强烈激活细胞凋亡,但并未显著阻碍增殖。我们使用微阵列技术来确定哪些转录本受NRAS-Q61K消除影响,但受MEK抑制影响不足。我们选择了一个单一的比较时间点,即治疗后4天。下游分析包括GSEA和TRAP算法,从而识别出一个受差异影响的CDK4驱动的增殖网络。免疫基因也被确定为显著,但对照实验确定这些主要是多西环素的脱靶效应,而非NRAS-Q61K消除所致。

将iNRAS-475小鼠黑色素瘤细胞系皮内注射到裸鼠体内,这些裸鼠饮用含2mg/ml多西环素的水。6周后,肿瘤生长至200-500mm³。随后,小鼠接受溶媒或100mg/kg的AZD6244 MEK抑制剂治疗,或从饮食中撤除多西环素。每个样本代表一个独立的肿瘤,因此每个队列提供六个生物学重复,而非技术重复。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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