TMPRSS2-ERG、HDACs与EZH2参与以AR为中心的转录回路调控前列腺癌进展中的雄激素应答（基因表达数据）

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-28948

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

雄激素受体（AR）转录网络的失调是前列腺癌中常见的标志。为了实现其精确的转录作用，AR需要与众多辅因子特异性地协同工作。在前列腺癌中，AR转录合作伙伴频繁异常过表达，将AR信号通路改变为促进肿瘤发生的途径。最近，前列腺癌复发融合基因ERG被证明通过作为AR信号的抑制因子来促进肿瘤进展。然而，ERG与AR之间这种交互作用的确切机制及其功能后果仍相对未知。有趣的是，通过染色质免疫沉淀结合大规模并行测序，我们发现ERG和其他常见过表达的转录共抑制因子（HDAC1、HDAC2、HDAC3和EZH2）通过一系列远端增强子和/或近端启动子被连接到一个以AR为中心的转录网络中。我们展示ERG抑制了几个参与上皮分化的AR靶基因。

此外，我们证明了ERG和组蛋白去乙酰化酶对雄激素诱导基因Vinculin的抑制会增加癌细胞的侵袭性。根据我们的结果，我们提出ERG、组蛋白去乙酰化酶以及组蛋白甲基转移酶EZH2可能阻碍上皮分化，并部分通过调节AR的转录输出来促进前列腺癌进展。使用微阵列对经过时程双氢睾酮（DHT）刺激的人前列腺癌VCaP细胞进行基因表达谱分析。每个处理/时间点均生成三份重复样本。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。