PRJNA1134733：基质硬度调控前列腺癌雄激素响应基因与染色质状态（ATAC-seq）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1134733

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数据说明

细胞外基质（ECM）与前列腺癌（PCa）肿瘤之间的相互作用已被证明会增加ECM硬度，并与更具侵袭性的疾病形式相关。然而，ECM硬度对雄激素受体（AR）——前列腺癌的主要治疗靶点——的影响仍不明确。在此，我们旨在探究在不同ECM硬度条件下，基质硬度是否影响AR阳性前列腺癌细胞中的前列腺癌进展、转录调控、染色质状态及AR功能。我们在不同ECM条件下运用ATAC-seq和RNAseq，并结合SUC2转移性前列腺腺癌患者数据集，以了解ECM硬度对染色质状态、雄激素应答基因的作用，并评估基质硬度对前列腺癌进展的影响。结果显示，ECM硬度增加可提高与增殖和分化相关基因的表达。相反，雄激素应答基因在软ECM条件下诱导最为显著。将染色质可及性与转录组结果相结合发现，雄激素应答基因在软ECM条件下具有更高的转录可用性。

此外，细胞外基质硬度增加上调了与SUC2数据集中总体生存率低相关的基因。综上所述，我们的结果表明，硬基质硬度相关基因的高表达可能促进前列腺癌进展，导致更具侵袭性的疾病形式及较低的生存率。总体设计：通过ATAC-seq检测在塑料板或硬度为50 kPa或0.5 kPa的水凝胶板上生长的C4-2B前列腺癌细胞的染色质可及性。测序使用Illumina NextSeq 500完成。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。