PRJEB62517：通过CDK9抑制重编程去势抵抗性前列腺癌转录组数据集3

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB62517

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

转录和表观遗传程序的重编程是癌症的标志性特征，也是治疗转移性癌症的可靶向脆弱点。CDK9的主要功能是促进活跃基因启动子处的转录延伸，正逐渐成为在多种癌症类型中具有广泛疗效的治疗靶点。我们使用新型选择性CDK9抑制剂PRT2527，在多个具有特定转录依赖性的临床前肿瘤模型中证明了该方法的治疗疗效和耐受性。在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中，PRT2527抑制了CDK9、AR以及其他与疾病进展和治疗耐药相关的转录因子（如c-MYC、STAT3和NF-kB）。PRT2527降低了肿瘤细胞系的增殖以及3D肿瘤类器官和球状体的生长，证明其对人和小鼠CRPC模型中的 bulk 肿瘤细胞和干细胞样亚群均有影响。PRT2527在患者来源的CRPC模型LuCaP 35和LuCap 145.2）以及转基因Pb-Cre4;Ptenflox/flox;R26ERG（ERG/PTEN）小鼠体内也表现出高度活性。

值得注意的是，PRT2527诱导了基因表达的相关变化，反映了其对多种CRPC模型不同转录程序的影响。尽管存在这种异质性，所有模型中都有一组与肿瘤发生相关的共同核心基因和通路受到影响。我们的数据进一步证明了CDK9抑制在多种转录成瘾性实体瘤模型中的有效性和安全性。鉴于CDK9在转录中的作用，它是开发新型治疗策略的理想靶点，这些策略旨在阻断驱动肿瘤进展、转移扩散和治疗耐药的肿瘤细胞可塑性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。