EphA6促进血管生成和前列腺癌转移并与人类前列腺癌进展相关
该数据集来自NCBI GEO，标题为EphA6促进血管生成和前列腺癌转移并与人类前列腺癌进展相关，属于肿瘤/前列腺癌分类
基本信息
资源简介
EphA6促进血管生成和前列腺癌转移并与人类前列腺癌进展相关
EphA6 promotes angiogenesis and prostate cancer metastasis and is associated with human prostate cancer progression
该数据集来自NCBI GEO，标题为EphA6促进血管生成和前列腺癌转移并与人类前列腺癌进展相关，属于肿瘤/前列腺癌分类。数据包含1个文件GSE66335_series_matrix.txt.gz，基于GPL6480平台对人类样本进行表达谱分析。源站描述涉及Eph受体及其ephrin配体在CaP细胞系中的表达谱、EphA6在58例BPH和112例CaP样本中的mRNA表达，以及EphA6敲低对PC-3M细胞侵袭和体内转移的影响。可用于研究EphA6表达与前列腺癌进展和转移的关联（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Feb 26 201。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：目的：转移仍是前列腺癌（CaP）相关死亡的主要原因。在此，我们研究EphA6表达的分子、病理和临床结局关联及其在CaP进展和转移中的作用。实验设计：通过实时RT-PCR在CaP细胞系中进行Eph受体（Ephs）及其ephrin配体的基因表达谱分析。通过RNAi方法在自发性CaP小鼠模型中分析EphA6基因的转移潜能。在58例良性前列腺增生（BPH）和112例CaP样本中测量EphA6的mRNA表达。结果：在测试的Ephs和配体中，EphA6是CaP淋巴结转移细胞中唯一持续过表达的成员。在人PC-3M细胞中敲低（KD）EphA6导致体外侵袭减少和体内肺及淋巴结转移减少。此外，EphA6的KD减少管形成
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：Expression profiling by array、GPL6480、9606。本站分类：肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE66335
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 23 201，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
目的：转移仍是前列腺癌（CaP）相关死亡的主要原因。本研究探讨EphA6表达的分子、病理及临床结局相关性及其在前列腺癌进展和转移中的作用。实验设计：采用实时RT-PCR在前列腺癌细胞系中进行Eph受体（Ephs）及其ephrin配体的基因表达谱分析。通过RNAi方法在自发性前列腺癌小鼠模型中分析EphA6基因的转移潜能。在58例良性前列腺增生（BPH）和112例前列腺癌样本中检测EphA6的mRNA表达。结果：在所检测的Eph及配体中，EphA6是唯一在前列腺癌淋巴结转移细胞中持续过表达的成员。在人PC-3M细胞中敲低（KD）EphA6可导致体外侵袭能力下降以及体内肺和淋巴结转移减少。此外，敲低EphA6可减少体外管腔形成和体内血管生成。临床样本研究表明，与BPH患者相比，EphA6在前列腺癌肿瘤组织中过表达。
在112例CaP病例中，发现EphA6表达与血管侵犯（P=0.004）、神经侵犯（P=0.002）、PSA水平（P=0.013）及TNM分期（P=0.021）相关。此外，对EphA6敲低细胞的全基因组基因表达分析鉴定出一组基因，如PIK3IPA、AKT1和EIF5A2，这些基因可能与EphA6调控的癌症进展相关。结论：这些发现表明EphA6可能是一种新型转移基因，且EphA6 mRNA表达增加与CaP进展呈正相关。抑制EphA6表达的机制可能抑制CaP的转移侵袭性。
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