YY1解除p300自抑制促进晚期前列腺癌组蛋白乙酰化增强AR-V7致癌信号[ATAC-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326992

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

遗传与表观遗传异常常协同驱动致癌基因表达程序。去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的发生常与转录因子失调相关，包括Yin Yang 1（YY1）和雄激素受体（AR），以及组蛋白乙酰转移酶p300的过度活化。然而，这些异常如何协同促进恶性进展仍不清楚。在此，我们发现YY1——在CRPC中常过表达——通过变构激活p300活性，提高组蛋白H3和H2B N端的整体乙酰化水平。机制上，YY1的转录激活结构域直接结合p300的TAZ2结构域，从而解除p300的自抑制。因此，这一YY1–p300轴增强了YY1和AR下游的致癌基因表达程序，包括组成性活跃的AR剪接变体所驱动的程序，从而推动CRPC进展和治疗耐药。总之，我们的发现揭示了一条此前未被探索的YY1–p300–乙酰化组蛋白轴，该轴促进侵袭性恶性状态，并为克服CRPC治疗耐药提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。