GSE316013:蜂毒肽通过抑制M2巨噬细胞极化与募集增强前列腺癌PD-L1阻断疗效
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE316013_series_matrix.txt.gz),对应小鼠前列腺癌模型及体外共培养体系

基本信息
资源简介
GSE316013:蜂毒肽通过抑制M2巨噬细胞极化与募集增强前列腺癌PD-L1阻断疗效
Melittin enhances PD-L1 blockade in prostate cancer by inhibiting M2 macrophage polarization and recruitment
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件(GSE316013_series_matrix.txt.gz),对应小鼠前列腺癌模型及体外共培养体系。研究聚焦蜂毒肽对肿瘤微环境的重塑作用及其与抗PD-L1抗体联合的协同抗肿瘤机制,涉及CD8⁺ T细胞浸润、M2巨噬细胞极化与募集等指标。数据可用于前列腺癌免疫微环境研究、蜂毒肽作用机制探索及免疫治疗联合策略的转录组分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 09 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):目的:免疫抑制性肿瘤微环境(TME)限制了前列腺癌免疫治疗的疗效。本研究旨在探究蜂毒肽如何重塑前列腺癌的TME并增强抗PD-L1治疗的应答机制。方法:在C57BL/6J小鼠前列腺癌模型中评估蜂毒肽的抗肿瘤疗效。建立前列腺癌细胞(PC-3、22RV1)与THP-1来源巨噬细胞的体外共培养模型。采用RNA测序、流式细胞术、qPCR、Western blot、ELISA、Transwell迁移实验和免疫组化探究蜂毒肽的抗肿瘤机制。在体内评估蜂毒肽与抗PD-L1抗体联合的协同效应。结果:蜂毒肽在体内显著抑制肿瘤生长。它通过增加CD8⁺ T细胞浸润和减少巨噬
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316013
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 14 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
目的:免疫抑制性肿瘤微环境(TME)限制了免疫治疗在前列腺癌治疗中的疗效。本研究旨在探讨蜂毒肽如何重塑前列腺癌的TME并增强对抗PD-L1治疗的应答机制。方法:在C57BL/6J小鼠前列腺癌模型中评估蜂毒肽的抗肿瘤疗效。建立前列腺癌细胞(PC-3、22RV1)与THP-1来源巨噬细胞的体外共培养模型。采用RNA测序、流式细胞术、qPCR、Western blot、ELISA、Transwell迁移实验和免疫组织化学等方法探讨蜂毒肽的抗肿瘤机制。在体内评估蜂毒肽与抗PD-L1抗体联合应用的协同效应。结果:蜂毒肽在体内显著抑制肿瘤生长。其通过增加CD8⁺ T细胞浸润和减少巨噬细胞数量重塑TME。此外,蜂毒肽特异性抑制M2型巨噬细胞极化,下调CD206、CD163和TGF-β的表达,该效应可能通过抑制JAK-STAT通路介导。
此外,蜂毒肽通过下调肿瘤来源的CCL2减少了巨噬细胞的募集。使用蜂毒肽和抗PD-L1抗体的联合治疗显示出协同抗肿瘤效果,显著减小了肿瘤体积和重量,降低了肿瘤内Ki67和PD-L1的表达,并增强了CD8⁺ T细胞浸润。结论:蜂毒肽通过同时抑制JAK-STAT介导的M2极化和CCL2依赖性巨噬细胞募集,逆转了前列腺癌中的免疫抑制性TME。这种对TME的重编程,结合PD-L1阻断,为前列腺癌提供了一种新的联合免疫治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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