AR最短CAG重复定义高活性AR-LSD1轴驱动前列腺癌代谢重编程 [RNA-Seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310689

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数据说明

雄激素受体（AR）基因中的多态性CAG三核苷酸重复序列编码一个长度可变的N端多聚谷氨酰胺（polyQ） tract，该tract可调节AR的转录活性，较短的tract通常增强AR活性。虽然大多数男性的AR中CAG重复序列长度超过17，但一小部分男性的AR携带最短长度的CAG重复序列（≤17）。这些等位基因主要见于非洲裔（AA）男性，占该人群的10%以上，并可能显著导致AA男性中观察到的前列腺癌（PCa）风险增加和临床结局较差。然而，这种独特的多态性模式如何影响AR-染色质相互作用、代谢重编程和治疗反应仍不清楚。在此，我们建立了携带最短长度CAG重复序列（编码超短polyQ track）的AR的同源PCa细胞系，并发现该AR变异体对AR靶向治疗表现出耐药性，同时伴有显著增强的蛋白稳定性、扩展的染色质结合以及重编程的转录谱。

值得注意的是，超短polyQ AR还重塑了整体FOXA1占据情况，并上调了参与脂肪酸代谢、脂质合成和厌氧糖酵解的基因。此外，我们发现AR-LSD1相互作用显著增强，并证明抑制LSD1可抑制这种代谢重编程并减少肿瘤生长。总之，这些发现定义了一个由AR中最小长度CAG重复序列驱动的过度活跃的AR-LSD1染色质轴，并揭示了遗传性AR多态性、AR介导的表观遗传-代谢重塑与前列腺癌生物学中人群相关差异之间的机制联系。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。