GSE308826:EZH2-TTP-mTORC1轴驱动致死性前列腺癌的表型可塑性与治疗脆弱性
该数据集来自NCBI GEO,标题为EZH2-TTP-mTORC1轴驱动致死性前列腺癌的表型可塑性与治疗脆弱性,属于肿瘤/前列腺癌分类

基本信息
资源简介
GSE308826:EZH2-TTP-mTORC1轴驱动致死性前列腺癌的表型可塑性与治疗脆弱性
EZH2-TTP-mTORC1 Axis Drives Phenotypic Plasticity and Therapeutic Vulnerability in Lethal Prostate Cancer
该数据集来自NCBI GEO,标题为EZH2-TTP-mTORC1轴驱动致死性前列腺癌的表型可塑性与治疗脆弱性,属于肿瘤/前列腺癌分类。数据为高通量测序表达谱分析,包含1个文件GSE308826_series_matrix.txt.gz,涉及平台GPL17021与物种10090。源站描述指出研究利用多组学方法揭示EZH2通过RNA结合蛋白TTP调控多谱系细胞状态,并评估EZH2与PI3K/mTORC1联合抑制在表型可塑性模型中的抗肿瘤活性。该数据可用于前列腺癌表型可塑性机制与联合治疗相关表达谱分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):表型可塑性是前列腺癌(PCa)公认的治疗耐药机制,然而目前对驱动机制和治疗干预的认识有限。利用缺乏Pten和Rb1的基因工程小鼠模型(GEMMs),我们此前已证明染色质重编程因子zeste同源物增强子2(EZH2)是促进表型可塑性的替代转录程序的重要调控因子。在此,我们采用多组学方法证明,EZH2调控多谱系细胞状态依赖于介导RNA稳定性和翻译激活的RNA结合蛋白Tristetraprolin(TTP)。联合化学抑制EZH2和PI3K/mTORC1在小鼠和人表型可塑性模型中产生更优的抗肿瘤活性,且当该联合方案与去势或恩杂鲁胺联用时效果最为显著。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308826
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 25 202,引用时请注意版本时效。
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
表型可塑性是前列腺癌(PCa)公认的治疗耐药机制,然而目前对其驱动机制和治疗干预的认识仍然有限。利用缺乏Pten和Rb1的基因工程小鼠模型(GEMMs),我们此前已证明染色质重编程因子zeste同源物增强子2(EZH2)是促进表型可塑性的替代转录程序的重要调控因子。在此,我们采用多组学方法证明,EZH2调控依赖于RNA结合蛋白Tristetraprolin(TTP)的多谱系细胞状态,TTP介导RNA稳定性及翻译激活。联合化学抑制EZH2和PI3K/mTORC1在小鼠和人表型可塑性模型中产生了更优的抗肿瘤活性,且该联合方案与去势或恩杂鲁胺联用时效果最为显著。总之,这些数据表明表型可塑性依赖于EZH2、TTP和mTORC1信号传导之间的协调,这代表了针对这一致死性PCa表型的新型治疗依赖靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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