前列腺癌中雄激素受体前体mRNA茎环结构决定AR-V7剪接命运

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307202

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数据说明

在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中，雄激素受体（AR）剪接异构体AR-V7的检出与AR通路抑制剂（ARPI）耐药及患者不良预后密切相关。AR-V7包含转录终止性隐蔽外显子3（CE3），该外显子使AR蛋白缺失配体结合域，从而使AR驱动的转录调控不依赖雄激素。尽管已描述多种CE3剪接调控蛋白，但该区域前体mRNA结构的影响尚不清楚。我们采用SHAPE-MaP技术，构建了首个基于实验数据的CE3 3’剪接位点二级结构模型。该模型预测了一个此前未描述的RNA茎环结构，我们推测其可抑制AR-V7生成。通过AR-V7小基因实验，我们观察到稳定该结构后AR-V7丰度降低，因此将其命名为隐蔽外显子3剪接抑制性茎环（CE3-SISL）。∆SHAPE分析支持该位点存在蛋白相互作用，而这种相互作用在雄激素非依赖性状态下消失。

利用定量蛋白质组学，我们筛选出候选互作因子，如神经肿瘤学腹侧抗原1（NOVA1），这可能有助于解释CE3-SISL的抑制功能。这些数据共同支持了该RNA结构在AR-V7生成中的重要性，并提示其可能是AR-V7耗竭剂的潜在靶点。作为概念验证，我们开发了几种针对CE3-SISL的反义寡核苷酸（ASOs），在微小基因检测及内源性表达AR-V7的细胞中，无论是否使用ARPI恩杂鲁胺，均显示出对AR-V7生成近乎完全的抑制。因此，CE3-SISL在AR-V7生成中具有功能，并可作为AR-V7驱动的CRPC治疗开发中的结构靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。