雄激素受体调控的FAM111A表达与亚细胞定位改变数据集

该数据集来自NCBI GEO，聚焦前列腺癌中雄激素受体（AR）调控的FAM111A基因。研究通过体外和体内实验揭示AR经FAM111A基因内结合位点抑制其表达，且FAM111A与AR转录本在转移灶中呈反向调控，去势抵抗患者来源异种移植瘤中FAM111A水平显著低于去势敏感者

geo

时间序列分类GPL111549606

GSE286417: Alteration in expression and subcellular localization of the androgen receptor-regulated FAM111A

基本信息

模态

时间序列

任务类型

分类

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

雄激素受体调控的FAM111A表达与亚细胞定位改变数据集

Alteration in expression and subcellular localization of the androgen receptor-regulated FAM111A

该数据集来自NCBI GEO，聚焦前列腺癌中雄激素受体（AR）调控的FAM111A基因。研究通过体外和体内实验揭示AR经FAM111A基因内结合位点抑制其表达，且FAM111A与AR转录本在转移灶中呈反向调控，去势抵抗患者来源异种移植瘤中FAM111A水平显著低于去势敏感者。数据包含1个表达谱矩阵文件，基于高通量测序，可用于分析AR信号通路、FAM111A表达调控及前列腺癌遗传异质性相关研究（来源 NCBI）。

【数据集背景】

源站首次发布：Jan 10 202。

【数据内容】

源站描述（机器翻译，仅供参考）：雄激素受体（AR）是前列腺癌（PCa）生长和增殖的关键调控因子，大多数致死性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）仍依赖AR信号传导。PCa在进展和对治疗的反应上表现出变异性，提示存在遗传异质性。两项独立研究在前列腺癌易感性中发现了FAM111A蛋白酶基因内的单核苷酸多态性（SNP），但这种关联的机制基础仍不清楚。我们的体外和体内研究发现，AR通过FAM111A基因内的一个AR结合位点，在去势敏感和去势抵抗细胞中抑制FAM111A。与AR依赖的FAM111A抑制一致，这两个转录本在转移病灶中呈反向调控，匹配的去势抵抗LuCaP患者来源异种移植瘤中FAM111A水平显著低于去势敏感者。

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个，合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签：GPL11154、9606。本站分类：肿瘤/前列腺癌。

【获取与许可】

源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE286417

【使用注意】

· 源站最后修改于 Jun 18 202，引用时请注意版本时效。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE286417

访问原始数据

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付，我们提供全链路闭环服务，让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持？联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE286417

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

雄激素受体（AR）是前列腺癌（PCa）生长和增殖的关键调控因子，大多数致死性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）仍依赖AR信号传导。PCa在进展和对治疗的反应上表现出变异性，提示存在遗传异质性。两项独立研究在前列腺癌易感基因FAM111A蛋白酶基因内发现了单核苷酸多态性（SNPs），但这种关联的机制基础仍不明确。我们的体外和体内研究表明，AR通过FAM111A基因内的一个AR结合位点，在去势敏感和去势抵抗细胞中抑制FAM111A。与AR依赖性FAM111A抑制一致，这两个转录本在转移灶中呈相互调控关系，FAM111A水平在配对的去势抵抗性LuCaP患者来源异种移植（PDX）肿瘤中显著低于去势敏感性肿瘤，且在转移灶中低于原发肿瘤。

我们发现，FAM111A的亚细胞定位随着去势抵抗的获得而发生显著变化：在去势敏感细胞中，FAM111A主要定位于核仁，而在去势抵抗状态下，其在细胞核和细胞质中的分布更为弥散。在去势敏感和去势抵抗细胞中敲低FAM111A均可增强PARP1抑制剂奥拉帕利和尼拉帕利的疗效，这与其在DNA修复中的作用一致。此外，敲低FAM111A可降低AR靶基因PSA和TMPRSS2的转录，表明FAM111A调控AR依赖性基因表达，并在前列腺癌中形成FAM111A-AR共调控环路。我们的研究提示，AR依赖性的FAM111A调控可调节前列腺癌基因表达、去势抵抗的获得以及对靶向DNA损伤修复药物的敏感性。