KIF1A通过调控OGT介导的O-GlcNAcylation促进前列腺癌神经内分泌分化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE266283

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：治疗相关神经内分泌前列腺癌（t-NEPC）是一种高度侵袭性的前列腺癌（PCa）类型。了解驱动t-NEPC的分子机制可能为治疗策略提供有价值的思路。方法：我们利用整合数据集对神经内分泌肿瘤（NET）和非神经内分泌肿瘤进行了泛癌mRNA丰度差异分析，以识别NEPC中的潜在驱动基因。在前列腺癌细胞系和小鼠皮下异种移植瘤中进行了功能获得和功能缺失研究，以表征驱动蛋白样蛋白（KIF1A）在神经内分泌（NE）分化中的作用。采用Western blot、qRT-PCR、免疫沉淀（IP）、核质蛋白提取、CO-IP和免疫荧光等方法研究KIF1A对OGT的调控。结果：我们发现KIF1A过表达与NE分化高度相关。前列腺癌中的NE分化特征，包括NE标志基因表达、干性和EMT，在KIF1A敲低后受损，在KIF1A过表达后增强。靶向KIF1A在体外和体内均抑制了NE分化的前列腺癌细胞的生长。

在机制上，KIF1A与OGT结合并调控其蛋白表达和O-连接的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性。KIF1A升高所诱导的OGT核转位抑制了细胞质中OGT经泛素-蛋白酶体途径的降解，并促进了β-catenin和OCT4的核内O-GlcNAc糖基化。更重要的是，我们的数据表明，OGT对KIF1A诱导的NE分化和侵袭性生长至关重要。结论：KIF1A通过塑造PCa中OGT的O-GlcNAc糖基化促进NE分化。靶向KIF1A-OGT可能阻碍KIF1A表达升高的一组PCa患者中NEPC的发展。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。