沉默METTL1对去势抵抗性前列腺癌细胞LNCaP-AI基因表达影响的RNA-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE239768

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：N7-甲基鸟苷（m7G）修饰是除m6A修饰外较为常见的一种表观遗传修饰，主要存在于mRNA帽结构、mRNA内部、转运RNA（tRNA）、pri-miRNA和核糖体RNA（rRNA）中。研究发现，m7G修饰在mRNA转录、tRNA稳定性、rRNA加工成熟及miRNA生物合成中发挥重要作用。然而，m7G修饰在mRNA中的作用及其“书写器”甲基转移酶1（METTL1）在肿瘤，尤其是前列腺癌（PCa）中的作用尚未被揭示。方法：通过RNA-seq和体外实验评估METTL1在激素敏感性前列腺癌（HSPC）和去势抵抗性前列腺癌（CRPC）之间的差异表达水平。通过体外和体内实验研究METTL1对CRPC进展的影响。

通过染色质免疫沉淀定量逆转录聚合酶链反应（CHIP-qPCR）、免疫共沉淀（Co-IP）、荧光素酶报告基因实验、转录组测序、m7G AlkAniline-Seq以及mRNA降解实验等，探究了METTL1表达上调的上游分子机制及其作用的下游机制。结果与结论：本研究发现METTL1在CRPC中升高，且METTL1升高的患者往往预后不良。在功能上，敲低CRPC细胞中的METTL1显著限制了细胞增殖和侵袭能力。在机制上，我们揭示了P300可与SP1形成复合物，并通过SP1结合到METTL1基因的启动子区域，从而介导CRPC中METTL1的转录上调。随后，我们的研究结果表明，METTL1通过在其mRNA内部添加m7G修饰，增强CDK14 mRNA的稳定性，最终促进CRPC进展。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。