SIX2通过Wnt/β-catenin信号通路促进雄激素受体非依赖性前列腺癌细胞可塑性(ChIP-seq)
源站描述显示研究聚焦雄激素受体(AR)抑制剂恩杂鲁胺处理后AR阳性前列腺癌细胞染色质景观变化,鉴定出同源盒转录因子SIX2为细胞可塑性新调控因子,并揭示其在AR非依赖性PC-3细胞中经Wnt/β-catenin信号通路影响增殖、集落形成和转移

基本信息
资源简介
SIX2通过Wnt/β-catenin信号通路促进雄激素受体非依赖性前列腺癌细胞可塑性(ChIP-seq)
SIX2 promotes cell plasticity via Wnt/beta-catenin signalling in androgen receptor independent prostate cancer (ChIP-seq)
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE235956_series_matrix.txt.gz),为前列腺癌ChIP-seq数据,主题为基因组结合/占据谱高通量测序,物种为人(9606),平台GPL18573。源站描述显示研究聚焦雄激素受体(AR)抑制剂恩杂鲁胺处理后AR阳性前列腺癌细胞染色质景观变化,鉴定出同源盒转录因子SIX2为细胞可塑性新调控因子,并揭示其在AR非依赖性PC-3细胞中经Wnt/β-catenin信号通路影响增殖、集落形成和转移。数据可用于研究SIX2介导的染色质结合与前列腺癌谱系可塑性(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):在前列腺癌中使用雄激素受体(AR)抑制剂会导致细胞谱系可塑性增加,从而对AR靶向治疗产生耐药。通过检查AR阳性前列腺癌细胞在暴露于AR抑制剂恩杂鲁胺后的染色质景观,我们鉴定出一个新的细胞可塑性调控因子——同源盒转录因子SIX2,其基序在处理后的可及区域中富集。我们的研究表明,在雄激素非依赖性PC-3前列腺癌细胞中敲低SIX2足以诱导从干细胞样状态向上皮状态的转换,导致体外和体内增殖、集落形成和转移等关键癌症相关特性的降低。这些效应通过Wnt/β-catenin信号通路的下调以及随后β-的核定位减少所介导。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE235956
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 05 202,引用时请注意版本时效。
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
雄激素受体(AR)抑制剂在前列腺癌中的应用会导致细胞谱系可塑性增加,从而对AR靶向治疗产生耐药性。通过检测AR阳性前列腺癌细胞在暴露于AR抑制剂恩杂鲁胺后的染色质景观,我们鉴定出一个新的细胞可塑性调控因子——同源盒转录因子SIX2,其基序在治疗后开放区域中富集。我们的研究表明,在雄激素非依赖性PC-3前列腺癌细胞中敲低SIX2足以诱导细胞从干细胞样状态向上皮状态转变,从而在体外和体内减少增殖、集落形成和转移等关键癌症相关特性。这些效应是通过下调Wnt/β-catenin信号通路以及随后减少β-catenin的核定位所介导的。总之,我们的发现提供了有力证据,表明敲低SIX2可能是克服驱动前列腺癌AR耐药的细胞可塑性机制的一种有前景的策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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