FTO基因座lncRNA抑制mRNA m6A甲基化与p53抑癌功能数据集
研究显示FTO-IT1在前列腺癌进展中上调,并与仅表达野生型p53患者的较差生存相关;其通过阻断RBM15与p53靶基因mRNA结合,抑制mRNA m6A甲基化及p53信号

基本信息
资源简介
FTO基因座lncRNA抑制mRNA m6A甲基化与p53抑癌功能数据集
A lncRNA from the FTO locus acts as an inhibitor of mRNA m6A methylation and p53 tumor suppression
该数据集来自NCBI GEO,包含1个高通量测序表达谱文件(GSE212043_series_matrix.txt.gz),聚焦前列腺癌中FTO基因内含子转录的lncRNA FTO-IT1。研究显示FTO-IT1在前列腺癌进展中上调,并与仅表达野生型p53患者的较差生存相关;其通过阻断RBM15与p53靶基因mRNA结合,抑制mRNA m6A甲基化及p53信号。数据可用于分析lncRNA调控m6A修饰与p53通路的表达模式,并探索治疗靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Aug 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):FTO基因座已被证实与癌症和肥胖相关,这归因于其编码的N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶FTO或遗传性基因组变异(例如内含子单核苷酸多态性)。在此我们证明,FTO-IT1——一种由FTO基因内含子转录的长链非编码RNA(lncRNA)——在前列腺癌(PCa)进展过程中上调,并且仅与表达野生型p53的肿瘤患者的不良生存正相关。我们显示,RBM15(m6A甲基转移酶复合物的mRNA/底物结合亚基)结合并增加p53转录靶基因的mRNA m6A甲基化和稳定性;然而,FTO-IT1过表达通过阻断RBM15与p53靶基因mRNA的结合来消除这些效应。靶向FTO-IT1的治疗可恢复mRNA m6A水平和p53信号传导,并抑制小鼠中PCa肿瘤生长。我们的研究将FTO-IT1 lncRNA鉴定为一种bono f
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE212043
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 07 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
FTO基因位点通过编码N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶FTO或遗传性基因组变异(如内含子单核苷酸多态性)与癌症和肥胖相关联。本研究表明,FTO-IT1——一种由FTO基因内含子转录而来的长非编码RNA(lncRNA)——在前列腺癌(PCa)进展过程中表达上调,并且仅在表达野生型p53的肿瘤患者中与不良生存率呈正相关。我们发现,RBM15作为m6A甲基转移酶复合物的mRNA/底物结合亚基,能够结合并增强p53转录靶基因mRNA的m6A甲基化及稳定性;然而,FTO-IT1的过表达通过阻断RBM15与p53靶基因mRNA的结合而消除了这些效应。靶向FTO-IT1的治疗可恢复mRNA m6A水平及p53信号传导,并抑制小鼠前列腺癌肿瘤生长。本研究确认FTO-IT1 lncRNA是m6A甲基化和p53肿瘤抑制作用的真正抑制剂,并提名FTO-IT1作为癌症的潜在生物标志物和治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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