人前列腺癌细胞系PC3及CRISPR/Cas9靶向PAR1和PAR-2敲除PC3细胞的基因表达数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE211813

标准获取流程：

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数据说明

我们发现PC3细胞分泌可切割并激活PAR1和PAR2的蛋白酶。为了理解这一自分泌信号环路对基因表达的调控，我们将PAR1和PAR2敲除细胞的基因表达与野生型PC3细胞的基因表达进行了比较。蛋白酶激活受体（PARs）是一类G蛋白偶联受体（GPCRs），通过有限的N端蛋白水解作用被激活。来源于凝血级联和炎症微环境的各种蛋白水解酶可激活PARs，然而在不同生理和病理生理背景下的特异性激活因子仍知之甚少。PARs在许多癌细胞中高表达，并调控肿瘤生长和转移的多个方面。然而，在各种肿瘤环境中调控PARs的内源性蛋白酶仍未明确。尽管早期检测和临床干预取得了进展，前列腺癌（PCa）仍是男性死亡的主要原因。已有报道PCa中存在PAR表达，但其在此中的作用仍不明确。在雄激素非依赖性PC3细胞中，我们发现PAR1和PAR2的功能性表达，但未发现PAR4的功能性表达。

利用基因编码的PAR裂解生物传感器，我们发现PCa细胞分泌蛋白水解酶，裂解PARs并触发自分泌信号传导。采用CRISPR/Cas9技术敲除PAR1和PAR2，并结合微阵列分析，揭示了受该自分泌信号机制差异调控的基因。有趣的是，一些已知的PCa预后因素或生物标志物基因在PAR1-KO和PAR2-KO PC3细胞中呈现差异表达。我们还利用PAR1和PAR2-KO PC3细胞，以及PAR1和PAR2特异性激动剂和拮抗剂，考察了PAR1和PAR2对PCa细胞增殖和迁移的调控作用。我们发现PAR1和PAR2对PC3细胞增殖和迁移具有相反的作用。总之，我们鉴定出一种通过PARs调控PCa细胞功能的自分泌信号机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。