GSE160399：Rac1/Cdc42调节因子CdGAP通过调控上皮-间质转化、细胞周期进程和凋亡促进前列腺癌转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE160399

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数据说明

前列腺癌（PCa）患者的高死亡率主要归因于转移，而转移可能与去势抵抗性前列腺癌相关。因此，了解控制转移过程的机制对于提高靶向治疗的成功率仍然至关重要。Rac1/Cdc42调节因子CdGAP（Cdc42 GTP酶激活蛋白）已被认为参与癌症进展中的基本细胞过程。在此，我们证明CdGAP表达升高与前列腺癌患者的早期生化复发（BCR）和骨转移相关。此外，对前列腺癌数据集中CdGAP的基因表达分析显示，高CdGAP表达与早期BCR之间存在正相关。与雄激素受体阳性的LNCaP细胞系中CdGAP水平较低相比，高转移潜能的PC-3细胞中CdGAP蛋白和mRNA水平升高。在PC-3细胞中敲低CdGAP可降低细胞运动、侵袭、增殖和集落形成能力，同时诱导细胞凋亡增加。相反，在DU-145细胞中过表达CdGAP则增加细胞迁移和侵袭。

我们采用全局基因表达方法发现，CdGAP调控参与上皮-间质转化（EMT）、凋亡及细胞周期进程的相关基因表达。将CdGAP敲低的PC-3细胞皮下注射至小鼠体内，观察到肿瘤起始延迟及肿瘤生长减缓。原位前列腺注射CdGAP敲低的PC-3细胞减少了向肾脏、骨骼和睾丸的癌症转移。综上所述，这些发现支持CdGAP在前列腺肿瘤发生中具有促癌作用，并揭示CdGAP可作为前列腺癌治疗的新型生物标志物和潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。