GSE130311:异常稳定的ETV4表达与p53缺失协同促进侵袭性前列腺癌
研究聚焦前列腺癌中异常稳定的ETV4(ETV4-AAA突变体)与p53缺失的协同作用,涉及mPin、细胞衰老及PTEN缺失背景下的细胞变化

基本信息
资源简介
GSE130311:异常稳定的ETV4表达与p53缺失协同促进侵袭性前列腺癌
Aberrant stabilized ETV4 expression cooperates with loss of p53 to promote invasive prostate carcinoma
该数据集来自NCBI GEO(GSE130311),包含1个文件(GSE130311_series_matrix.txt.gz),基于高通量测序表达谱,物种为小鼠(10090),平台GPL11002。研究聚焦前列腺癌中异常稳定的ETV4(ETV4-AAA突变体)与p53缺失的协同作用,涉及mPin、细胞衰老及PTEN缺失背景下的细胞变化。数据可用于分析ETV4稳定表达与p53/PTEN通路在前列腺癌进展中的表达特征与调控关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 25 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):涉及ETS转录因子的染色体易位或上调是前列腺癌发病机制中的常见事件,并与p53或PTEN缺失显著共现。由于ETS蛋白在胞质中稳定性低,异常表达野生型ETS转录因子的小鼠模型表型轻微,仅在Pten缺失背景下驱动前列腺癌进展。在此我们展示,前列腺特异性异常表达突变型ETV4(V70P71D72-AAA,ETV4-AAA)——该突变体抵抗COP1介导的蛋白降解——导致小鼠前列腺中ETV4蛋白更稳定。我们发现ETV4-AAA小鼠在2周内出现明显的prostatic intraepithelial neoplasia(mPin)和p53依赖性细胞衰老,但老龄时未发生肿瘤。有趣的是,ETV4-AAA阳性细胞在PTEN缺失背景中显著减少,该
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11002、10090。本站分类:肿瘤/前列腺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE130311
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
涉及ETS转录因子的染色体易位或上调是前列腺癌发病机制中的常见事件,并与p53或PTEN缺失显著共现。由于ETS蛋白在细胞质中稳定性较低,异常表达野生型ETS转录因子的小鼠模型表型轻微,仅在Pten缺失背景下才驱动前列腺癌进展。本研究表明,前列腺特异性异常表达突变型ETV4(V70P71D72-AAA,ETV4-AAA)——该突变体对COP1介导的蛋白降解具有抗性——导致小鼠前列腺中ETV4蛋白更加稳定。我们发现,ETV4-AAA小鼠在2周内出现明显的上前列腺上皮内瘤变(mPin)和p53依赖性细胞衰老,但老龄时未发生肿瘤。有趣的是,在PTEN缺失背景下,ETV4-AAA阳性细胞显著减少,这意味着ETV4-AAA与PTEN缺失之间不存在协同作用。异常ETV4-AAA表达在Tp53缺陷或单倍体不足背景下促进mPin向前列腺腺癌进展。
与PTEN缺失诱导的小鼠前列腺癌(其NKX3.1表达缺失且对去势治疗耐药)不同,这些ETV4-AAA肿瘤细胞良好地维持了AR和NKX3.1的表达,并对去势治疗敏感。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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