PRJNA758985：人乳头瘤病毒基因组在转录调控枢纽的反复整合

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA758985

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数据说明

在HPV相关癌症中，致癌性人乳头瘤病毒（HPV）基因组常整合入宿主染色体。HPV基因组或以单拷贝形式整合，或以病毒DNA串联重复序列形式存在，其间或有或无宿主DNA穿插。整合频繁发生于易形成串联重复序列的常见脆性位点，而侧翼或穿插的宿主DNA常含有转录增强子元件。当这些增强子与病毒基因组共扩增时，可形成类似超级增强子的元件，驱动病毒癌基因高表达。本文中，我们汇编了宫颈癌（CESC）和头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中高度精选的HPV整合位点数据集，并评估了每个插入位点的断点数量、病毒转录活性及宿主基因组拷贝数。肿瘤常包含多个不同的HPV整合位点，但通常仅有一个表达病毒RNA的“驱动”位点。鉴于常见脆性位点和活跃增强子元件具有细胞类型特异性，我们分别利用FANCD2和Brd4/H3K27ac染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）在宫颈细胞系中定位了这些区域。

大型增强子簇，或称超级增强子，同样通过Brd4/H3K27ac ChIP-seq数据集得以界定。HPV整合断点在FANCD2相关脆弱位点及富含增强子的区域均呈现富集，并且在CESC样本中常伴有邻近的局灶性DNA扩增。我们识别出反复出现的整合“热点”，这些区域富集了超级增强子，其中一些充当细胞身份基因的调控枢纽。我们推测，在持续感染过程中，染色体外的HPV微型染色体与这些转录中心相关联，偶然的整合可能促进病毒癌基因表达及癌变过程。总体设计：对宫颈癌细胞系（C33-A和HeLa）在0.2 µM蚜栖菌素处理以诱导轻度复制压力后的FANCD2结合进行ChIP-seq分析。对B进行ChIP-seq分析

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。