PRJNA684633:巨噬细胞经VLA4/VCAM1通路介导血管通透性决定卵巢癌腹水形成

腹水的发生与卵巢癌晚期疾病和不良预后相关。血管通透性是腹水发生的关键病理生理改变。此前,我们首次提供证据表明血管周围M2样巨噬细胞通过与内皮细胞(ECs)直接接触保护血管屏障

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其他卵巢癌腹水形成血管通透性M2巨噬细胞VLA4/VCAM1内皮细胞肿瘤微环境
PRJNA684633: Macrophage-mediated Vascular Permeability via VLA4/VCAM1 Pathway Dictates Ascites Development in Ovarian Cancer

基本信息

模态
其他
创建/更新时间
2026-11-02

资源简介

PRJNA684633:巨噬细胞经VLA4/VCAM1通路介导血管通透性决定卵巢癌腹水形成

PRJNA684633 数据集围绕卵巢癌腹水形成机制展开,核心主题是巨噬细胞通过 VLA4/VCAM1 通路介导血管通透性,进而影响腹水发生。源站描述指出,腹水的发生与卵巢癌晚期疾病和不良预后相关,血管通透性是腹水发生的关键病理生理改变。该数据集所属分类为肿瘤/其他,来源站为 ebi.ac.uk。整体来看,该数据集关联的研究聚焦于血管周围 M2 样巨噬细胞与内皮细胞直接接触保护血管屏障的分子机制及其在卵巢癌情境中的临床意义,涉及 VLA4、VCAM1、RAC1、活性氧(ROS)、PYK2 磷酸化以及 VE-cadherin 等关键分子与通路环节。

【数据集背景】

卵巢癌患者腹水的发生与晚期疾病和不良预后密切相关,而血管通透性是腹水形成过程中的关键病理生理改变。此前研究首次提供证据表明,血管周围 M2 样巨噬细胞通过与内皮细胞(ECs)直接接触来保护血管屏障。该数据集对应的研究在此基础上进一步探讨这一保护作用背后的分子机制及其在卵巢癌情境中的临床意义,因此其背景涉及肿瘤微环境中巨噬细胞与血管内皮之间的相互作用,以及这种相互作用如何影响血管屏障功能与腹水发展。

【数据内容】

源站描述显示,该研究观察到,当 M2 巨噬细胞与内皮直接共培养时,M2 巨噬细胞下调 VLA4,并降低内皮细胞中 VCAM1 的水平。相反,在巨噬细胞中异位过表达 VLA4 或在内皮细胞中过表达 VCAM1 会诱导高通透性。机制上,VLA4 或 VCAM1 的下调导致 RAC1 和活性氧(ROS)水平降低,进而使 PYK2 磷酸化(p-PYK2)和 VE-cadherin 发生变化。上述内容构成了该数据集所关联研究的主要数据主题与实验观察方向。关于数据集内具体样本数量、测序类型、文件格式、数据规模等细节,源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 ebi.ac.uk,英文名称为“PRJNA684633: Macrophage-mediated Vascular Permeability via VLA4/VCAM1 Pathway Dictates Ascites Development in Ovarian Cancer”。源站描述提供了研究背景与主要发现,但未提供样本采集地点、采集时间、纳入排除标准、实验平台或测序平台等具体采集信息,因此这些内容源站未提供。

【适用场景】

基于源站描述,该数据集适用于与卵巢癌腹水形成机制相关的研究场景,尤其是血管通透性调控、巨噬细胞与内皮细胞相互作用、VLA4/VCAM1 通路、RAC1 与 ROS 水平变化、PYK2 磷酸化及 VE-cadherin 相关机制等方向。也可用于探讨 M2 样巨噬细胞在血管屏障保护中的作用,以及相关分子改变与卵巢癌临床意义之间的关联研究。具体数据可支持的二次分析类型需视数据内容而定,源站未提供进一步说明。

【使用方法】

源站未提供该数据集的具体使用方法,包括数据下载方式、预处理流程、分析工具、参数设置或复现步骤等。使用者需依据来源站 ebi.ac.uk 的公开说明自行获取与使用数据;本数据集介绍不补充源站未提供的操作细节。

【质量与限制】

源站描述呈现了研究的主要实验观察与机制结论,但未提供数据质量评估指标、质控结果、批次效应信息、样本量或统计效力等细节。因此,关于数据质量的系统性评价以及使用时的技术限制,源站未提供。使用者在解释该数据集相关结果时,应结合源站描述所限定的研究背景与实验条件,避免超出源站信息范围进行推断。

【引用与许可】

源站未提供该数据集的引用规范与许可信息。使用者在引用或再利用该数据集前,应前往来源站 ebi.ac.uk 查阅相关条目以确认引用要求与许可条款。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA684633

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

腹水的发生与卵巢癌的晚期病程及不良预后相关。血管通透性改变是腹水形成的关键病理生理变化。此前,我们首次提供证据表明血管周围M2样巨噬细胞通过与内皮细胞(ECs)直接接触保护血管屏障。本研究探讨了其在卵巢癌背景下的分子机制及临床意义。我们发现,与内皮直接共培养后,M2巨噬细胞下调其VLA4并降低ECs中VCAM1的水平。另一方面,在巨噬细胞中异位过表达VLA4或在ECs中过表达VCAM1可诱导高通透性。机制上,VLA4或VCAM1的下调导致RAC1和活性氧(ROS)水平降低,进而减少PYK2磷酸化(p-PYK2)和VE-钙黏蛋白磷酸化(p-VE-cad),从而增强细胞黏附。此外,靶向VLA4/VCAM1轴可增强体内血管完整性并阻止腹水形成。最后,从腹水中分离的巨噬细胞上VLA4的表达决定了离体通透性。

重要的是,VLA4抗体与贝伐珠单抗协同作用,进一步增强了血管屏障。综上所述,我们在此揭示了M2巨噬细胞通过VCAM1/RAC1/ROS/p-PYK2/p-VE-cad级联调控血管屏障,这为恶性腹水的治疗提供了特异性治疗靶点。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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