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创建/更新时间

2026-11-05

资源简介

PRJNA1516091：HDAC3敲低对骨肉瘤细胞H3K9ac的影响

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1516091），英文名称为“PRJNA1516091: Effect of HDAC3 knockdown on H3K9ac in osteosarcoma cells”。从名称可以看出，该数据集围绕 HDAC3 敲低对骨肉瘤细胞中 H3K9ac 的影响展开，属于表观基因组学范畴。BioProject 是 NCBI 提供的一种项目记录形式，用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物数据，这些数据通常来自单一机构或联合体。该记录为用户提供了一个统一入口，以便查找由该项目产生的不同类型数据。本站将其归类为肿瘤 / 其他，主题标签为 Epigenomics。整体而言，该数据集的核心关注点是骨肉瘤细胞中 HDAC3 与 H3K9ac 之间的表观遗传调控关系。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI BioProject，项目编号为 1516091。其研究主题为 HDAC3 敲低对骨肉瘤细胞中 H3K9ac 的影响。HDAC3 属于组蛋白去乙酰化酶家族，H3K9ac 则是组蛋白 H3 第 9 位赖氨酸的乙酰化修饰，二者在表观遗传调控中具有关联。该数据集被归入表观基因组学主题，同时在本站分类中属于肿瘤 / 其他。源站描述指出，BioProject 记录旨在汇集与单一研究计划相关的生物数据，这些数据来自单一组织或联合体，并为用户提供查找该项目所产生多种数据类型的统一位置。关于该项目的具体研究机构、联合体组成、实验设计细节、样本数量、细胞系信息、处理条件、测序平台或检测方法等，源站未提供。

【数据内容】

该数据集的主题为 HDAC3 敲低对骨肉瘤细胞中 H3K9ac 的影响，属于表观基因组学范畴。从名称可以推断，其数据内容可能涉及在骨肉瘤细胞中敲低 HDAC3 后，对 H3K9ac 修饰水平或分布进行检测所获得的数据。然而，关于具体的数据类型、数据格式、数据量、包含的样本或实验条件、以及是否包含原始数据或处理后数据等，源站未提供。该 BioProject 记录本身作为项目汇总入口，可能链接到多种数据资源，但具体链接内容与数据文件构成，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体为 NCBI BioProject 数据库中的一条记录，ID 为 1516091。源站描述说明，BioProject 是来自单一组织或联合体的、与单一研究计划相关的生物数据的集合。该记录提供用户查找该项目所产生多种数据类型的统一位置。关于该项目的具体提交机构、研究团队、样本采集地点、细胞来源、实验操作流程、测序或检测平台、数据生成时间等采集与来源细节，源站未提供。

【适用场景】

基于该数据集的主题，其可能适用于表观基因组学相关研究，尤其是涉及骨肉瘤细胞中 HDAC3 功能与 H3K9ac 修饰关系的研究。潜在应用包括：分析 HDAC3 敲低后 H3K9ac 水平的变化，探讨 HDAC3 在骨肉瘤表观遗传调控中的作用，或作为骨肉瘤相关表观遗传研究的参考数据。此外，由于该记录属于 BioProject，也可用于了解该项目所汇集的多种数据类型。然而，关于该数据集的具体适用场景、推荐分析流程或已验证的应用案例，源站未提供。

【使用方法】

关于该数据集的具体使用方法，源站未提供。通常 BioProject 记录可作为入口，链接到该项目产生的不同数据资源，但如何下载、访问、处理或分析这些数据，以及是否需要特定工具或流程，源站未提供。

【质量与限制】

关于该数据集的质量评估、数据完整性、准确性、覆盖度、批次效应、技术偏差等质量相关信息，源站未提供。其限制方面，由于源站未提供具体数据内容、样本信息、实验细节与数据处理方法，无法对该数据集的质量与局限进行进一步说明。该记录仅作为 BioProject 项目汇总，具体数据质量需参考其链接的原始数据资源，但源站未提供相关链接内容。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式、许可协议、使用限制或版权信息，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE344566

访问原始数据

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数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1516091

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

关于骨肉瘤（OS）病因的分子和细胞知识的缺乏，阻碍了针对这一致残性儿童恶性肿瘤的创新治疗干预措施（如免疫治疗）的进步。在此，我们报告Runt相关转录因子2（RUNX2）与核受体辅阻遏物（NCOR1）通过下调cGAS-STING-I型干扰素（IFN-I）轴来抑制OS细胞衰老。我们证明，NCOR1基因在人类OS肿瘤中扩增，并且对异种移植小鼠模型中的肿瘤生长至关重要。RUNX2和NCOR1作为调节性“变阻器”，直接抑制cGAS-STING-IFN-I通路中关键转导基因的表达，包括cGAS、STING、STAT1、STAT2、IRF7和IRF9。在RUNX2或NCOR1耗竭诱导的OS衰老过程中，内源性逆转录病毒异常上调并逆转录，激活cGAS并启动升高的炎症级联反应，其中包括程序性死亡配体1（PD-L1）的上调。抑制NCOR1复合体的组分组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3），可模拟RUNX2或NCOR1耗竭所观察到的效果。

此外，将HDAC3抑制剂（HDAC3i）与抗PD-1抗体联合使用，在小鼠模型中可实现持续的OS消退并增强CD8+ T细胞活化。总之，我们的研究结果揭示了RUNX2-NCOR1作为表观遗传检查点，调节OS细胞的先天免疫，为OS治疗中联合应用HDAC3i靶向疗法和免疫检查点阻断提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别