NAT10介导的ac4C RNA乙酰化稳定CXCL5/DEK mRNA驱动肺腺癌增殖和转移[RIP-Seq]

该数据集来自NCBI,聚焦肺腺癌(LUAD)中N4-乙酰胞苷(ac4C)修饰的表观遗传机制,核心研究对象为ac4C“写入”蛋白NAT10

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PRJNA1395018: NAT10-mediated ac4C RNA acetylation stabilizes CXCL5/DEK mRNA to drive proliferation and metastasis in lung adenocarcinoma [RIP-Seq]

基本信息

模态
时间序列
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-11-04

资源简介

NAT10介导的ac4C RNA乙酰化稳定CXCL5/DEK mRNA驱动肺腺癌增殖和转移[RIP-Seq]

该数据集来自NCBI,聚焦肺腺癌(LUAD)中N4-乙酰胞苷(ac4C)修饰的表观遗传机制,核心研究对象为ac4C“写入”蛋白NAT10。数据涵盖LUAD组织与细胞系中NAT10表达上调的验证,以及利用CRISPR/Cas9敲除NAT10后开展的acRIP-seq与RNA-seq分析,揭示CXCL5和DEK基因差异表达及其与黏附信号通路的关联。该数据可用于研究ac4C修饰调控肿瘤增殖与转移的分子机制,并辅助筛选肺腺癌潜在治疗靶点(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):通过N4-乙酰胞苷(ac4C)修饰的视角研究肺腺癌(LUAD)的表观遗传机制,可能带来创新的癌症治疗策略和靶点。我们使用生物信息学方法分析共享数据,重点研究N-乙酰转移酶10(NAT10),这是目前唯一已知的ac4C“写入”蛋白。我们的分析揭示NAT10在LUAD中表达显著上调,这一发现得到了LUAD癌组织样本和细胞系研究的证实。随后,我们采用CRISPR/Cas9技术敲除NAT10基因,并使用acRIP-seq和RNA-seq技术分析所得敲除细胞。我们的发现表明基因CXCL5和DEK存在差异表达,功能富集分析表明其与黏附信号通路强相关。实验室实验

【主题与分类】

主题标签:Other。本站分类:肿瘤。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1395018

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
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数据说明

通过N4-乙酰胞嘧啶(ac4C)修饰的视角探究肺腺癌(LUAD)的表观遗传机制,可能为创新癌症治疗策略和靶点提供思路。我们采用生物信息学方法分析共享数据,重点研究N-乙酰转移酶10(NAT10),这是目前已知唯一的ac4C“写入”蛋白。我们的分析揭示,NAT10在LUAD中表达显著上调,这一发现在LUAD癌组织样本和细胞系的研究中均得到证实。随后,我们运用CRISPR/Cas9技术敲除NAT10基因,并使用acRIP-seq和RNA-seq技术分析敲除后的细胞。研究结果显示,基因CXCL5和DEK存在差异表达,功能富集分析表明它们与黏附信号通路密切相关。实验室实验揭示,NAT10作为ac4C“写入”蛋白,促进CXCL5和DEK的乙酰化,从而防止其mRNA降解。

此外,研究发现,将癌细胞注射到小鼠尾静脉后,NAT10显著影响转移灶数量和肿瘤生长。我们的研究数据表明,靶向NAT10有潜力作为诊断生物标志物或预后靶点,用于开发旨在破坏黏附过程的抗转移疗法。总体设计:在A549细胞中敲除NAT10基因,并对受影响的基因进行高通量测序。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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