卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导STAT6核定位与切割以维持病毒潜伏
数据包含 4 个 TIF 文件，涉及 KSHV 编码的 LANA 与 STAT6 相互作用、促进 STAT6 核定位（不依赖 tyrosine 641 磷酸化状态）、KS 组织中 STAT6 核定位增加，以及 LANA 诱导丝氨酸蛋白酶介导的 STAT6 切割等内容
基本信息
资源简介
卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导STAT6核定位与切割以维持病毒潜伏
Nuclear Localization and Cleavage of STAT6 Is Induced by Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus for Viral Latency
该数据集来自 plos.figshare.com，配套论文发表于 PLOS Pathogens（2017 年），聚焦卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）调控 STAT6 的机制。数据包含 4 个 TIF 文件，涉及 KSHV 编码的 LANA 与 STAT6 相互作用、促进 STAT6 核定位（不依赖 tyrosine 641 磷酸化状态）、KS 组织中 STAT6 核定位增加，以及 LANA 诱导丝氨酸蛋白酶介导的 STAT6 切割等内容。可用于研究 KSHV 潜伏感染与 STAT6 信号通路的关系（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Nuclear Localization and Cleavage of STAT6 Is Induced by Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus for Viral Latency》发表于 PLOS Pathogens（2017），DOI：10.1371/journal.ppat.1006124。源站首次发布：2017-01-18。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：新出现的证据表明，STAT6 在针对病毒感染的适应性免疫应答和先天免疫应答中均发挥重要作用。卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是一种致癌性 γ 疱疹病毒，与包括卡波西肉瘤（KS）和原发性渗出性淋巴瘤（PEL）在内的多种人类恶性肿瘤相关。此前，我们已证明 KSHV 阻断 IL-4 诱导的 STAT6 磷酸化，并维持基础的 IL-13/STAT6 组成性激活以支持细胞存活和增殖。然而，KSHV 调控 STAT6 的机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们发现 KSHV 编码的 LANA 与 STAT6 相互作用，并促进 STAT6 的核定位，且不依赖于 tyrosine 641 磷酸化状态。此外，在 KS 组织中 STAT6 的核定位也显著增加。潜伏抗原 LANA 诱导丝氨酸蛋白酶介导的 STAT6 切割
【数据结构与技术规格】
文件数 4 个，合计 3.84 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.ppat.1006124。
【主题与分类】
源站学科分类：Cell Biology、Molecular Biology、Evolutionary Biology、Environmental Sciences not elsewhere classified、Immunology、Cancer。主题标签：STAT 6、tyrosine 641- phosphorylation state、transactivation domain functions、RTA、RNA、PEL、LANA、serine protease-mediated cleavage。本站分类：肿瘤。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Cell Biology、Molecular Biology、Evolutionary Biology、Environmental Sciences not elsewhere classified、Immunology、Cancer。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Nuclear_Localization_and_Cleavage_of_STAT6_Is_Induced_by_Kaposi_s_Sarcoma-Associated_Herpesvirus_for_Viral_Latency/4564189
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Wang, Chong; Zhu, Caixia; Wei, Fang; Gao, Shujun; Zhang, Liming; Li, Yuhong; et al. (2017). Nuclear Localization and Cleavage of STAT6 Is Induced by Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus for Viral Latency. PLOS Pathogens. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-05-31，引用时请注意版本时效。
下载信息
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数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Nuclear Localization and Cleavage of STAT6 Is Induced by Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus for Viral Latency
- DOI：10.1371/journal.ppat.1006124
- 发布日期：2017-01-18
- 文件数：4 个
- 文件总体积：3.84 MB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Nuclear_Localization_and_Cleavage_of_STAT6_Is_Induced_by_Kaposi_s_Sarcoma-Associated_Herpesvirus_for_Viral_Latency/4564189
命令行下载
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文件清单
ppat.1006124.s001.tif（1.80 MB）ppat.1006124.s002.tif（1.41 MB）ppat.1006124.s003.tif（384.23 KB）ppat.1006124.s004.tif（246.05 KB）
文件总体积 3.84 MB（源站 API 实测）。
数据说明
新出现的证据表明，STAT6在病毒感染的适应性免疫应答和固有免疫应答中均发挥重要作用。卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是一种致癌性γ-疱疹病毒，与多种人类恶性肿瘤相关，包括卡波西肉瘤（KS）和原发性渗出性淋巴瘤（PELs）。此前，我们已证实KSHV可阻断IL-4诱导的STAT6磷酸化，并维持基础的IL-13/STAT6组成性激活以支持细胞存活与增殖。然而，KSHV调控STAT6的机制在很大程度上仍不清楚。本研究发现，KSHV编码的LANA与STAT6相互作用，并促进STAT6的核定位，且该过程不依赖于酪氨酸641的磷酸化状态。此外，在KS组织中STAT6的核定位也显著增加。潜伏抗原LANA诱导丝氨酸蛋白酶介导的STAT6在细胞核内切割，切割后的STAT6缺乏反式激活结构域，作为显性负性调控因子抑制复制与转录激活因子（RTA）的转录，进而关闭病毒裂解性复制。
小干扰RNA对STAT6的阻断显著增强了RTA的表达，进而减少了KSHV感染的内皮细胞生长和集落形成。综上所述，这些结果表明STAT6的核定位和裂解对于调节KSHV的病毒潜伏性和致病性具有重要意义。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.ppat.1006124（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Nuclear_Localization_and_Cleavage_of_STAT6_Is_Induced_by_Kaposi_s_Sarcoma-Associated_Herpesvirus_for_Viral_Latency/4564189）。
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