MTBLS16037：KRAS触发的乳酸化级联构成结直肠癌化疗耐药基础
KRAS突变型结直肠癌（KRASmut CRC）表现出代谢可塑性和化疗耐药，但其潜在机制仍不完全清楚。在此，我们在CRC细胞和类器官中展示，KRAS驱动的乳酸积累促进MCT1 K224乳酸化，后者通过限制MUL1依赖的泛素化和降解来稳定线粒体MCT1
基本信息
资源简介
MTBLS16037：KRAS触发的乳酸化级联构成结直肠癌化疗耐药基础
MTBLS16037 数据集围绕 KRAS 突变型结直肠癌（KRASmut CRC）的代谢可塑性与化疗耐药机制展开。该研究在结直肠癌细胞和类器官中揭示，KRAS 驱动的乳酸积累促进 MCT1 K224 乳酸化，进而通过限制 MUL1 依赖的泛素化和降解来稳定线粒体 MCT1；这一过程增加线粒体丙酮酸可用性，增强丙酮酸羧化酶依赖的天冬氨酸与嘧啶合成，从而促进结直肠癌细胞和异种移植瘤对 5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药。机制上，此前被鉴定为 CoA 转移酶的 SUGCT 作为乳酰辅酶 A 依赖的赖氨酸乳酰转移酶，直接催化 MCT1 K224 乳酸化；KRAS-ERK-TFCP2 信号上调 SUGCT，将乳酸产生与合成代谢相偶联。该数据集属于肿瘤/其他分类，来源于 ebi.ac.uk，为研究 KRAS 突变结直肠癌化疗耐药及乳酸化修饰相关代谢调控提供了数据资源。
【数据集背景】
KRAS 突变型结直肠癌表现出代谢可塑性和化疗耐药，但其潜在机制仍不完全清楚。该数据集对应的研究聚焦于 KRAS 驱动的乳酸积累如何通过蛋白质乳酸化修饰影响线粒体代谢与化疗敏感性，旨在阐明从 KRAS 信号到代谢重编程再到 5-FU 耐药的通路机制。
【数据内容】
源站描述显示，该研究在结直肠癌细胞和类器官中观察到 KRAS 驱动的乳酸积累促进 MCT1 K224 乳酸化；乳酸化通过限制 MUL1 依赖的泛素化和降解来稳定线粒体 MCT1；线粒体 MCT1 稳定后增加线粒体丙酮酸可用性，并增强丙酮酸羧化酶依赖的天冬氨酸和嘧啶合成，进而促进结直肠癌细胞和异种移植瘤的 5-FU 耐药。机制方面，SUGCT 作为乳酰辅酶 A 依赖的赖氨酸乳酰转移酶直接催化 MCT1 K224 乳酸化；KRAS-ERK-TFCP2 信号上调 SUGCT，将乳酸产生与合成代谢偶联；药理学抑制 TFCP2（FQI1）可抑制 SUGCT。除上述描述外，数据集的具体组成、文件类型与数据规模源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 ebi.ac.uk，英文名称为“MTBLS16037: A KRAS-triggered lactylation cascade forms the basis of chemotherapy resistance in colorectal cancer”。研究体系涉及结直肠癌细胞、类器官和异种移植瘤。其余采集方法、样本数量与实验平台信息源站未提供。
【适用场景】
适用于结直肠癌代谢重编程与化疗耐药机制研究，尤其是 KRAS 突变背景下乳酸代谢、蛋白质乳酸化修饰、线粒体代谢与 5-FU 耐药关联的分析；也可用于关注 SUGCT 的乳酰转移酶功能、KRAS-ERK-TFCP2 信号轴以及 TFCP2 药理学抑制（FQI1）的研究场景。
【使用方法】
源站未提供具体的数据使用说明、分析流程或文件字段解释。
【质量与限制】
源站未提供数据质量评估、覆盖范围或使用限制的说明。相关结论基于源站描述中的细胞、类器官与异种移植瘤研究体系，其他背景下的适用性源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供引用方式与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
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使用方式
数据集获取
源站：https://ebi.ac.uk/metabolights/MTBLS16037
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
KRAS突变型结直肠癌（KRASmut CRC）表现出代谢可塑性和化疗耐药性，但其潜在机制仍未完全阐明。在此，我们在CRC细胞和类器官中显示，KRAS驱动的乳酸积累促进MCT1 K224乳酰化，后者通过限制MUL1依赖的泛素化和降解来稳定线粒体MCT1。这增加了线粒体丙酮酸的可利用性，并增强丙酮酸羧化酶依赖的天冬氨酸和嘧啶合成，从而促进CRC细胞和异种移植瘤中对5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药。在机制上，先前被鉴定为CoA转移酶的SUGCT，作为乳酰-CoA依赖的赖氨酸乳酰转移酶发挥作用，直接催化MCT1 K224乳酰化。KRAS-ERK-TFCP2信号通路上调SUGCT，将乳酸产生与合成代谢相偶联。使用FQI1对TFCP2进行药理学抑制可抑制SUGCT表达和MCT1乳酰化，并使KRASmut CRC类器官和异种移植瘤对5-FU敏感。总之，这些发现定义了一条KRAS-ERK-TFCP2-SUGCT-MCT1乳酰化轴，将糖酵解重编程与嘧啶依赖性化疗耐药联系起来。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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