TET2功能缺失与组成性激活KIT在鼠和人类肥大细胞增多症模型中的协同作用
该数据集来自PLOS ONE配套论文,包含8个补充文件(图、表和方法文档),围绕系统性肥大细胞增多症(SM)中KIT D816V与TET2功能缺失的协同作用展开

基本信息
资源简介
TET2功能缺失与组成性激活KIT在鼠和人类肥大细胞增多症模型中的协同作用
Loss of Function of TET2 Cooperates with Constitutively Active KIT in Murine and Human Models of Mastocytosis
该数据集来自PLOS ONE配套论文,包含8个补充文件(图、表和方法文档),围绕系统性肥大细胞增多症(SM)中KIT D816V与TET2功能缺失的协同作用展开。数据覆盖鼠和人类肥大细胞转化模型,可用于研究SM疾病异质性、侵袭性亚型的分子机制及潜在治疗靶点(来源 figshare,CC BY 4.0 许可)。
【数据集背景】
配套论文《Loss of Function of TET2 Cooperates with Constitutively Active KIT in Murine and Human Models of Mastocytosis》发表于 PLoS ONE(2014),DOI:10.1371/journal.pone.0096209。源站首次发布:2014-05-02。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):系统性肥大细胞增多症(SM)是一种克隆性疾病,特征为肥大细胞在多个器官中异常积聚。该病的临床表现差异很大,从惰性到侵袭性形式,再到极为罕见的肥大细胞白血病。目前对侵袭性SM和肥大细胞白血病的治疗并不令人满意。受体酪氨酸激酶KIT的伊马替尼耐药性激活突变(KIT D816V)最常出现在转化肥大细胞中,并与该疾病的所有临床形式相关。因此,SM中异常肥大细胞临床侵袭性差异的病因尚不清楚。TET2似乎在侵袭性类型SM的原代人样本中发生突变,提示其可能在疾病修饰中发挥作用。在本报告中,我们证明了KIT D816V与TET2功能缺失在肥大细胞转化中的协同作用,并证明了一个
【数据结构与技术规格】
文件数 8 个,合计 2.33 MB。数据集 DOI:10.1371/journal.pone.0096209。
【主题与分类】
源站学科分类:Biological Sciences。主题标签:cell biology、Cellular types、Animal cells、Blood cells、White blood cells、hematology、leukemias、Myeloproliferative disorders、tet2、cooperates。本站分类:肿瘤/其他。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences。
【获取与许可】
源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Loss_of_Function_of_TET2_Cooperates_with_Constitutively_Active_KIT_in_Murine_and_Human_Models_of_Mastocytosis_/1014888
使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。
规范引用:De Vita, Serena; K. Schneider, Rebekka; Garcia, Michael; Wood, Jenna; Gavillet, Mathilde; L. Ebert, Benjamin; et al. (2016). Loss of Function of TET2 Cooperates with Constitutively Active KIT in Murine and Human Models of Mastocytosis. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01,引用时请注意版本时效。
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数据集获取(Figshare)
- 源站标题:Loss of Function of TET2 Cooperates with Constitutively Active KIT in Murine and Human Models of Mastocytosis
- DOI:10.1371/journal.pone.0096209
- 发布日期:2014-05-02
- 文件数:8 个
- 文件总体积:2.33 MB
- 源站页面:https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Loss_of_Function_of_TET2_Cooperates_with_Constitutively_Active_KIT_in_Murine_and_Human_Models_of_Mastocytosis_/1014888
命令行下载
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文件清单
Figure_S1.pdf(203.82 KB)Figure_S2.pdf(362.32 KB)Figure_S3.pdf(271.17 KB)Figure_S4.pdf(1.16 MB)Figure_S5.pdf(126.13 KB)Table_S1.pdf(42.79 KB)Table_S2.pdf(49.90 KB)Methods_S1.pdf(113.60 KB)
文件总体积 2.33 MB(源站 API 实测)。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
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img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据说明
系统性肥大细胞增多症(SM)是一种克隆性疾病,其特征为肥大细胞在多个器官中异常积聚。该病的临床表现差异很大,从惰性型到侵袭型,再到极为罕见的肥大细胞白血病。目前对侵袭性SM和肥大细胞白血病的治疗尚不令人满意。受体酪氨酸激酶KIT的伊马替尼耐药性激活突变(KIT D816V)最常出现在转化的肥大细胞中,并与该病的所有临床类型相关。因此,SM中异常肥大细胞临床侵袭性差异的病因尚不清楚。TET2在侵袭型SM的原代人样本中似乎存在突变,提示其可能在疾病修饰中发挥作用。在本报告中,我们证明了KIT D816V与TET2功能缺失在肥大细胞转化中的协同作用,并证明当两种突变同时存在于祖细胞中时,SM小鼠模型表现出更具侵袭性的表型。
我们利用这些发现来验证一种联合治疗策略,该策略针对由TET2缺失引起的表观遗传失调以及组成性激活的KIT受体,用于治疗侵袭性系统性肥大细胞增多症患者。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0096209(source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/_Loss_of_Function_of_TET2_Cooperates_with_Constitutively_Active_KIT_in_Murine_and_Human_Models_of_Mastocytosis_/1014888)。
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