卡波西肉瘤疱疹病毒上调Aurora A表达促进p53磷酸化与泛素化
数据围绕卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）编码的 LANA 蛋白上调 Aurora A 激酶表达，进而增强 p53 与 LANA 结合及 LANASOCS 介导的 p53 泛素化降解这一机制展开，涉及 Kaposi 肉瘤组织与 KSHV 感染的原代细胞
基本信息
资源简介
卡波西肉瘤疱疹病毒上调Aurora A表达促进p53磷酸化与泛素化
Kaposi's Sarcoma Herpesvirus Upregulates Aurora A Expression to Promote p53 Phosphorylation and Ubiquitylation
该数据集来自 plos.figshare.com，包含 4 个 TIF 格式的补充图文件（Figure_S1 至 Figure_S4），配套论文发表于 PLoS Pathogens（2012 年）。数据围绕卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）编码的 LANA 蛋白上调 Aurora A 激酶表达，进而增强 p53 与 LANA 结合及 LANASOCS 介导的 p53 泛素化降解这一机制展开，涉及 Kaposi 肉瘤组织与 KSHV 感染的原代细胞。可用于研究 Aurora A 在病毒致瘤过程中对 p53 通路的调控作用（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Kaposi's Sarcoma Herpesvirus Upregulates Aurora A Expression to Promote p53 Phosphorylation and Ubiquitylation》发表于 PLoS Pathogens（2012），DOI：10.1371/journal.ppat.1002566。源站首次发布：2012-03-01。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：Aurora A 激酶的异常表达频繁涉及多种癌症，并促进染色体不稳定以及磷酸化介导的 p53 泛素化和降解，从而促进肿瘤发生。先前的研究表明，p53 被卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）编码的潜伏相关核抗原（LANA）通过其 SOCS 盒（细胞因子信号传导抑制因子，LANASOCS）基序介导的 EC5S 泛素复合体招募所降解。在此我们证明，Aurora A 的转录表达被 LANA 上调，并且在卡波西肉瘤组织和感染 KSHV 的人原代细胞中均显著升高。此外，重新引入 Aurora A 显著增强了 p53 与 LANA 的结合亲和力以及 LANASOCS 介导的 p53 泛素化，这需要 Ser215 和 Ser315 位点的磷酸化。小发夹 RNA 或 A 的显性负性突变体
【数据结构与技术规格】
文件数 4 个，合计 979.84 KB。数据集 DOI：10.1371/journal.ppat.1002566。
【主题与分类】
源站学科分类：Biological Sciences。主题标签：sarcoma、herpesvirus、upregulates、aurora、p53、phosphorylation、ubiquitylation。本站分类：肿瘤。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biological Sciences。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Kaposi_s_Sarcoma_Herpesvirus_Upregulates_Aurora_A_Expression_to_Promote_p53_Phosphorylation_and_Ubiquitylation/128061
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Cai, Qiliang; Xiao, Bingyi; Si, Huaxin; Cervini, Amanda; Gao, Jianming; Lu, Jie; et al. (2016). Kaposi's Sarcoma Herpesvirus Upregulates Aurora A Expression to Promote p53 Phosphorylation and Ubiquitylation. PLOS Pathogens. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-04，引用时请注意版本时效。
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使用方式
数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Kaposi’s Sarcoma Herpesvirus Upregulates Aurora A Expression to Promote p53 Phosphorylation and Ubiquitylation
- DOI：10.1371/journal.ppat.1002566
- 发布日期：2012-03-01
- 文件数：4 个
- 文件总体积：979.84 KB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Kaposi_s_Sarcoma_Herpesvirus_Upregulates_Aurora_A_Expression_to_Promote_p53_Phosphorylation_and_Ubiquitylation/128061
命令行下载
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curl -L -o "Figure_S2.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/344343"
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curl -L -o "Figure_S4.tif" "https://ndownloader.figshare.com/files/344368"
文件清单
Figure_S1.tif（503.10 KB）Figure_S2.tif（251.46 KB）Figure_S3.tif（48.44 KB）Figure_S4.tif（176.85 KB）
文件总体积 979.84 KB（源站 API 实测）。
数据说明
Aurora A激酶的异常表达频繁涉及多种癌症，并促进染色体不稳定以及通过磷酸化介导的p53泛素化和降解参与肿瘤发生。先前的研究表明，p53是由卡波西肉瘤疱疹病毒（KSHV）编码的潜伏相关核抗原（LANA）通过其SOCS盒（细胞因子信号传导抑制因子，LANASOCS）基序招募EC5S泛素复合体而降解的。本研究表明，Aurora A的转录表达受LANA上调，并且在卡波西肉瘤组织和感染KSHV的人原代细胞中均显著升高。此外，重新引入Aurora A显著增强了p53与LANA的结合亲和力以及LANASOCS介导的p53泛素化，后者需要Ser215和Ser315位点的磷酸化。短发夹RNA或Aurora A激酶的显性负性突变体能够有效破坏LANA诱导的p53泛素化和降解，并导致p53转录活性和凋亡活性的诱导。
这些研究为LANA在KSHV相关人类癌症中上调细胞癌基因表达并同时削弱p53肿瘤抑制因子活性的机制提供了新的见解。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.ppat.1002566（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/Kaposi_s_Sarcoma_Herpesvirus_Upregulates_Aurora_A_Expression_to_Promote_p53_Phosphorylation_and_Ubiquitylation/128061）。
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