GSE84908:Tacrolimus 在糖尿病肾病中的作用

数据基于表达谱芯片平台 GPL16686,物种为 9606(人),用于验证人肾小球系膜细胞在 Tacrolimus 刺激 24 小时后的预测基因表达

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基因组预测Expression profiling by arrayGPL166869606
GSE84908: Tacrolimus in diabetic nephropathy

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-11-04

资源简介

GSE84908:Tacrolimus 在糖尿病肾病中的作用

GSE84908 是一个围绕糖尿病肾病展开的基因表达谱数据集,全称为 Tacrolimus in diabetic nephropathy。该数据集的核心目的,是对人肾小球系膜细胞在接受 Tacrolimus 刺激 24 小时后的预测基因表达进行验证。数据依托表达谱芯片平台 GPL16686 产生,物种为人(9606)。数据集共包含 1 个文件,样例文件名为 GSE84908_series_matrix.txt.gz,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,作者为 Constantin 与 Aschauer,发布时间为 Jul 27 201。整体来看,该数据集规模精简,聚焦于特定药物刺激条件下人肾小球系膜细胞的表达变化验证,适合作为相关机制研究中的参考数据。

【数据集背景】

该数据集来源于 NCBI,标题为 Tacrolimus in diabetic nephropathy,即“他克莫司在糖尿病肾病中的作用”。糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一,而肾小球系膜细胞在肾脏生理与病理过程中具有重要地位。Tacrolimus(他克莫司)是一种免疫抑制类药物,数据集将其置于糖尿病肾病的研究语境中,关注其对肾小球系膜细胞基因表达的影响。源站描述指出,该研究是对人肾小球系膜细胞在 Tacrolimus 刺激 24 小时后预测基因表达的验证,说明其工作带有验证性质,可能用于确认此前预测或推断的表达变化是否真实出现。

【数据内容】

数据集的主题标签包括 Expression profiling by array、GPL16686 以及 9606。其中 Expression profiling by array 表明数据通过表达谱芯片获得;GPL16686 为芯片平台编号;9606 对应人这一物种。数据文件共 1 个,样例为 GSE84908_series_matrix.txt.gz,属于 GZIP 压缩格式。该文件通常以矩阵形式组织表达谱信息,但具体包含多少样本、多少基因或探针、分组方式及数值范围等细节,源站未提供。数据集分类被标注为“肿瘤 / 其他”,这一分类与糖尿病肾病主题之间的关系,源站未提供进一步说明。

【采集与来源】

数据采集自 NCBI 来源站,源站地址为 ncbi.nlm.nih.gov。作者为 Constantin 和 Aschauer,发布时间为 Jul 27 201。实验对象为人肾小球系膜细胞,处理条件为 Tacrolimus 刺激,刺激时长为 24 小时。检测平台为 GPL16686 表达谱芯片。关于样本来源、供体信息、伦理审批、实验重复次数、培养条件及刺激浓度等具体采集细节,源站未提供。

【适用场景】

该数据集可用于围绕糖尿病肾病、他克莫司作用机制以及人肾小球系膜细胞基因表达变化开展的分析与验证工作。由于源站描述强调“验证预测基因表达”,其典型用途包括:对预测结果进行表达层面的核对,或作为相关研究中的参考表达谱数据。主题标签中的 Expression profiling by array 与 GPL16686 提示,使用者可在芯片表达谱分析框架下使用该数据。是否适合差异表达分析、通路富集或药物响应研究,需结合数据实际分组与样本量判断,而这些信息源站未提供。

【使用方法】

使用时可先下载数据文件 GSE84908_series_matrix.txt.gz。该文件为 GZIP 压缩包,读取前需按相应格式解压。建议先在小样本上核对字段与编码,确认无误后再批量接入,以避免因格式或编码问题导致解析错误。由于数据集仅包含 1 个文件,使用流程相对直接,但具体字段含义、样本命名规则及矩阵结构需以文件实际内容为准,源站未提供更详细的读取说明。

【质量与限制】

该数据集文件数量为 1,结构精简,便于获取与初步处理。其数据基于 GPL16686 芯片平台,物种明确为人。但样本数量、重复情况、分组设计、数据标准化方式、质控指标及缺失值情况等均未在源站信息中给出,因此无法据此判断数据的统计效力与适用范围。此外,数据集被归类为“肿瘤 / 其他”,而研究主题为糖尿病肾病,二者之间的关联说明源站未提供。使用者应结合原始文件自行评估数据质量。

【引用与许可】

作者为 Constantin 与 Aschauer,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,发布时间为 Jul 27 201。关于该数据集的正式引用格式、许可协议、使用限制或授权条款,源站未提供。使用者在引用或再利用前,应自行查阅来源站的相关说明并遵守其规定。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE84908

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

验证24小时他克莫司刺激后人类系膜细胞预测基因表达

目的:基于分子谱和基于网络的分子模型比较,评估他克莫司作为糖尿病肾病(DN)治疗选择的可能性。

材料与方法:我们基于文献数据和转录组学数据集,构建了代表DN病理生理机制和他克莫司作用机制(MoA)的分子模型。基于两个模型数据集,识别出共有的富集分子通路。加入一个新生成的转录组学数据集,该数据集研究了体外他克莫司对系膜细胞的影响,以识别DN病理生理学中的机制。我们寻找DN分子模型与他克莫司MoA分子模型之间相互干扰的特征,这些特征已具有作为DN背景下诊断或预后生物标志物的注释证据。

结果:DN分子模型包含252个分子特征,他克莫司MoA分子模型包含209个分子特征,两者之间共有39个分子特征,另有6个分子特征受他克莫司在系膜细胞中的影响。

两个分子模型集均显著影响的分子通路包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、黏附连接、TGF-β信号通路、MAPK信号通路和钙信号通路。参与炎症和免疫反应、促进DN进展的分子特征被他克莫司显著下调(例如肿瘤坏死因子α(TNF)、白细胞介素4或白细胞介素10)。另一方面,对肾功能有害的促纤维化刺激被他克莫司诱导,如转化生长因子β1(TGFB1)、内皮素1(EDN1)或IV型胶原α1(COL4A1)。结论:TNF水平升高的DN患者可能从他克莫司治疗中获益,有助于维持GFR和减轻炎症。TGFB1和EDN1被提议作为监测

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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