MEK抑制剂在人类和小鼠神经纤维瘤中显示疗效，尽管存在对ERK的转录反馈

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE41747

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

1型神经纤维瘤病（NF1）患者会发展出良性神经纤维瘤和恶性外周神经鞘瘤（MPNST）。这些无法治愈的外周神经肿瘤源于NF1抑癌基因功能丧失，导致Ras信号过度活跃。活化的Ras调控众多下游效应器，但介导NF1肿瘤中过度活跃Ras效应的具体途径尚不清楚。对小鼠和人类神经纤维瘤及MPNST的跨物种转录组分析发现，两种物种中调控Ras-Raf-MEK-细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）信号的基因均存在全局性负反馈。尽管如此，小鼠和人类神经纤维瘤及MPNST中ERK的激活仍持续存在。使用高度选择性的MEK药理学抑制剂PD0325901，测试了持续的Ras-Raf-MEK-ERK信号是否促进Nf1fl/fl;Dhh-cre小鼠模型中的神经纤维瘤生长或NF1患者MPNST细胞异种移植瘤的生长。PD0325901治疗减少了神经纤维瘤和MPNST中异常增殖的细胞，延长了植入人类MPNST细胞的小鼠的生存期，并使超过80%的受试小鼠的神经纤维瘤缩小。PD0325901还对肿瘤血管系统产生了影响。

我们的数据表明，失调的Ras/ERK信号传导对于NF1外周神经肿瘤的生长至关重要，并为在NF1临床试验中测试MEK抑制剂提供了强有力的依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。