ANKRD13A缺失介导的稳态检查点丧失导致结肠炎与结直肠癌双重易感性
该数据集来自 NCBI GEO(GSE351125),包含 1 个表达谱矩阵文件,基于高通量测序平台 GPL37458 对小鼠(10090)样本进行转录组分析

基本信息
资源简介
ANKRD13A缺失介导的稳态检查点丧失导致结肠炎与结直肠癌双重易感性
Loss of ANKRD13A-mediated homeostatic checkpoint unleashes dual susceptibility to colitis and colorectal cancer
该数据集来自 NCBI GEO(GSE351125),包含 1 个表达谱矩阵文件,基于高通量测序平台 GPL37458 对小鼠(10090)样本进行转录组分析。研究聚焦 ANKRD13A 介导的肠道稳态检查点,涉及溃疡性结肠炎、克罗恩病及 AOM/DSS 结直肠癌模型,可用于探索 ANKRD13A 缺失导致的结肠炎与结直肠癌双重易感性相关基因表达变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 16 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肠上皮面临持续微生物暴露和快速细胞更新的双重挑战;然而,保护其屏障以预防结肠炎和结直肠癌的机制仍不清楚。在此,我们发现 ANKRD13A 在人 UC、儿童 UC、炎症黏膜和小鼠结肠炎模型中持续下调。对公开 GWAS 数据的补充分析显示,一个 ANKRD13A 内含子变异与克罗恩病相关。Ankrd13a 缺陷导致在高剂量和连续低剂量方案下均出现 100% DSS 诱导的死亡率,而野生型小鼠分别有 50% 和 80% 存活。Ankrd13a 缺陷小鼠表现出更严重的体重减轻、结肠缩短、组织学损伤、杯状细胞耗竭和上皮通透性增加。在 AOM/DSS 模型中,Ankrd13a 缺陷小鼠发展为多灶性高级别异型增生和浸润性腺癌
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL37458、10090。本站分类:肿瘤/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE351125
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 21 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
肠上皮面临持续微生物暴露与快速细胞更新的双重挑战;然而,维持其屏障以预防结肠炎和结直肠癌的机制仍不清楚。本研究发现,ANKRD13A在人溃疡性结肠炎(UC)、儿童UC、炎症黏膜及小鼠结肠炎模型中持续下调。对公开GWAS数据的补充分析显示,ANKRD13A的一个内含子变异与克罗恩病相关。Ankrd13a缺陷导致高剂量和持续低剂量DSS方案下均出现100%死亡率,而野生型小鼠分别有50%和80%存活。Ankrd13a缺陷小鼠表现出更严重的体重下降、结肠缩短、组织学损伤、杯状细胞耗竭及上皮通透性增加。在AOM/DSS模型中,Ankrd13a缺陷小鼠发生多灶性高级别异型增生和浸润性腺癌,单细胞转录组学揭示其组成向肿瘤性上皮状态转变。机制上,骨髓嵌合实验将ANKRD13A的保护功能定位至肠上皮,其中ZO-1连接缺陷在DSS暴露第1天即显现。
总体而言,这些发现确立了ANKRD13A在结肠炎和结直肠癌中是一个至关重要的基因,其缺失会削弱上皮屏障的韧性,易导致严重的炎症性损伤,并加速肿瘤进展。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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