GSE345691：功能性Merlin缺失定义促进神经鞘瘤进展的TEAD1依赖性肿瘤细胞状态：Xenium空间转录组学

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE345691

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数据说明

肿瘤抑制因子 NF2/merlin 的双等位基因缺失驱动前庭神经鞘瘤（VS）。在 VS 中，已在转录、蛋白表达和细胞增殖潜能水平观察到瘤内异质性，这凸显了阐明肿瘤 Schwann 细胞 merlin 失活及治疗抵抗中异质性背后机制的必要性。通过对 NF2 相关（VSnf2）和散发性（VSspo）神经鞘瘤进行整合单细胞多组学分析，我们发现功能性 merlin 耗竭是一种连续的、空间组织的、可塑的肿瘤 Schwann 细胞状态，而非二元遗传事件。转录组 merlin 耗竭评分（MDS）捕获了这一梯度，merlin 耗竭的肿瘤 Schwann 细胞被确定为增殖、血管生成和巨噬细胞招募信号的潜在来源。谱系轨迹和多组学调控建模确定转录因子 TEAD1 是 MDS 状态及肿瘤进展相关信号通路的潜在调控因子。药理学 TEAD 自棕榈酰化抑制剂破坏 TEAD1–YAP/TAZ 相互作用，逆转 merlin 缺失转录程序，抑制 VEGFA、NRG1、IL-34 和 CSF1 信号，并在人 Schwann 肿瘤培养物和小鼠模型中选择性减弱肿瘤细胞活力。总体而言，这些发现表明 merlin 缺失异质性是神经鞘瘤中一个功能性、可靶向的轴，且 TEAD1 抑制可能是 NF2/merlin 耗竭肿瘤的一种潜在有用治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。