GSE345120：呋喃妥因通过SLC11A2依赖性铜稳态增强癌细胞铜死亡敏感性

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE345120

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数据说明

癌症患者在治疗过程中经常接触抗生素，但抗生素能否直接调节肿瘤细胞对特定形式调节性细胞死亡的敏感性，目前仍知之甚少。铜死亡是近年来被表征的一种调节性细胞死亡形式，由细胞内铜稳态失衡和线粒体蛋白质毒性驱动，为癌症治疗提供了新的治疗机会。在本研究中，我们通过将临床使用的抗生素与铜死亡诱导剂elesclomol/Cu联合应用于肿瘤细胞，进行了抗生素化合物筛选，并鉴定出呋喃妥因（NFT）作为一种强效且相对选择性的铜死亡增敏剂。在机制上，多组学整合和功能验证揭示，NFT通过调节二价金属转运蛋白SLC11A2的膜定位，重塑金属离子稳态并增强铜毒性。敲低SLC11A2显著降低了细胞内铜信号传导，并逆转了NFT对铜死亡的增敏效应。

此外，转录组分析确定PPP1R15A是整合应激反应的关键节点，其通过内质网应激放大铜死亡相关的蛋白质毒性。在三维肿瘤球体和体内模型中，NFT增强了铜死亡诱导剂的抗肿瘤疗效，而SLC11A2敲低则抑制了这种效应。对公共肿瘤队列和免疫治疗队列的分析显示，SLC11A2和PPP1R15A的表达与某些肿瘤类型中的生存结局和免疫治疗反应相关。总体而言，这些发现为理解伴随用药如何影响肿瘤细胞死亡敏感性提供了机制框架，并提示SLC11A2可作为预测和增强铜死亡导向治疗反应的潜在靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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