GSE342575：LCK/PPARG/SCD脂质代谢轴促进人口腔癌侵袭的RNA-seq数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE342575

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

被诊断为晚期转移性口腔癌的患者，其5年生存率约为30%。尽管转移是癌症相关死亡的主要原因，但有效的治疗选择仍然有限。在既往研究中，我们利用口腔癌细胞的瘤内异质性分离出具有不同侵袭特性的克隆株。整合表达分析鉴定出淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK）是转移的驱动因子和治疗靶点。然而，其下游机制仍不清楚。在此，我们证明LCK调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）的表达，后者是脂质代谢的关键调控因子。利用3D侵袭实验、非靶向脂质组学和转录组学，我们发现PPARG活性在LCK下游降低了脂质储存，同时增强了脂肪酸合成、膜重塑和细胞侵袭性。值得注意的是，PPARG上调了硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD），该酶将饱和脂肪酸转化为单不饱和脂肪酸，从而限制脂质过氧化物的积累——而脂质过氧化物是铁死亡的触发因素。

重要的是，抑制SCD可降低癌细胞活力，尤其是在罗格列酮激活PPARG的情况下。综合我们的研究结果，我们发现了一条此前未被描述的致癌LCK/PPARG/SCD轴，该轴通过调节脂质组成促进转移。虽然这为目前将PPARG激活作为抗癌策略的研究提供了令人担忧的背景，但靶向这一信号通路为口腔癌的抗转移治疗提供了一种有前景的策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。