生物标志物驱动与基因增强的溶瘤病毒治疗恶性外周神经鞘瘤数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE329232

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

恶性外周神经鞘瘤（MPNST）是1型神经纤维瘤病相关死亡的主要原因之一，需要针对性干预。高级别MPNST以PRC2缺失为特征，PRC2通常通过H3K27me3抑制基因转录。我们假设PRC2缺失通过病毒基因转录许可性使MPNST对溶瘤病毒治疗敏感。利用诱导性PRC2恢复、药理学抑制和施万细胞同源缺失模型研究了HSV G47Δ敏感性。活力测定、流式细胞术、Cut&Run和RNA-seq确定了病毒治疗参数、表观遗传相互作用和耐药机制。异种移植和同源模型评估了体内疗效。所有MPNST细胞系均显示HSV G47Δ相对于人施万细胞的治疗窗口。PRC2缺陷使所有模块系统中的IC50降低约10倍（p < 0.001）。低剂量后HSV扩散在PRC2缺陷背景下显著优于对照（72小时扩散>95% vs. <10%，p<0.001），提示早期复制优势。Cut&Run证实宿主组蛋白与病毒DNA结合并发生PRC2依赖性H3K27三甲基化。

然而，免疫组化观察显示，PRC2缺陷型MPNST异种移植瘤中病毒扩散不足。对未感染和感染的PRC2模块系统进行RNA测序，确定整合应激反应的过度激活是耐药的关键机制，其促进翻译停滞并抵消转录允许性的益处。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。