VPS4A E228Q抑制VPS4对KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞基因表达的影响
该数据集来自NCBI GEO，包含KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞在VPS4A E228Q抑制VPS4后的基因表达谱数据，采用高通量测序
基本信息
资源简介
VPS4A E228Q抑制VPS4对KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞基因表达的影响
Effects of VPS4 inhibition by VPS4A E228Q on gene expression in KMR19 and KMR46 mouse rhabdomyosarcoma cells
该数据集来自NCBI GEO，包含KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞在VPS4A E228Q抑制VPS4后的基因表达谱数据，采用高通量测序。源站描述显示VPS4抑制触发细胞因子和先天免疫信号上调，并涉及经典NF-κB、应激反应和细胞死亡通路；另有一组KMR46样本表明STING–IRF3轴介导细胞因子上调。数据可用于研究VPS4抑制后的转录响应及免疫信号机制（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Apr 20 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：AAA+ ATP酶VPS4驱动ESCRT机制参与多种细胞内膜重塑事件，包括内吞受体分选、膜修复和自噬体闭合。肿瘤细胞常丢失一个VPS4旁系同源物（VPS4A或VPS4B），从而依赖剩余酶，形成潜在治疗脆弱性。在此，我们报告在KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞（样本J和L [KMR19]；P和R [KMR46]）中，VPS4抑制触发细胞因子和先天免疫信号上调，以及经典NF-κB、应激反应和细胞死亡通路。在另一组样本（A–F，KMR46）中，我们显示STING–IRF3轴负责VPS4抑制后的细胞因子上调。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL24247、10090。本站分类：肿瘤。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE328591
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 18 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
AAA+ ATP酶VPS4在多种细胞内囊泡膜重塑事件中驱动ESCRT机器，包括内吞受体分选、膜修复和自噬体闭合。肿瘤细胞常丢失一个VPS4旁系同源物（VPS4A或VPS4B），从而依赖剩余酶，形成潜在的治疗脆弱性。在此，我们报道，在KMR19和KMR46小鼠横纹肌肉瘤细胞中（样本J和L [KMR19]；P和R [KMR46]），VPS4抑制触发了细胞因子和先天免疫信号的上调，以及经典NF-κB、应激反应和细胞死亡通路的上调。在另一组样本（A–F，KMR46）中，我们表明STING–IRF3轴是VPS4抑制后细胞因子上调的原因。
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