高突变子宫内膜癌增殖-侵袭二分性与lncRNA及UPS网络表型转换数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327792

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：子宫内膜癌的全球发病率正显著上升，亟需阐明驱动疾病特征形成与进展的分子机制。子宫内膜癌的演化由经典Wnt和p53通路改变所驱动，然而，协调从局限性增殖向间质侵袭转变（即增殖-侵袭二元性）的机制仍知之甚少。尽管长链非编码RNA（lncRNA）正逐渐被视为表型转换的关键调控因子，但其在子宫内膜癌进展过程中与更广泛的泛素-蛋白酶体系统（UPS），特别是E3连接酶和去泛素化酶（DUB）网络的协同作用，在很大程度上尚未被探索。方法：对批次校正后的转录组进行主成分分析，揭示了肿瘤与配对正常组织表型之间的深刻差异。这种空间差异在很大程度上以与细胞外基质（ECM）重塑密切相关的lncRNA特征（包括SOCS2-AS1）为特征。同时，我们在更广泛的UPS网络中鉴定出了一种关键的、恶性肿瘤特异性的失调。

在这种蛋白质稳态重塑中，泛素C端水解酶（UCHL）家族成为一个高度重要的节点。与匹配对照相比，UCHL5在肿瘤中表现出稳健的泛亚型上调（log2FC=0.83，Padj<0.001）。引人注目的是，UCHL3表现出全局性上调（log2FC=1.23，Padj=0.002），且高度集中于微卫星不稳定（MSI）和聚合酶ε（POLE）超突变亚型中，提示其在高突变负荷所固有的严重蛋白质毒性应激缓解中发挥关键作用。至关重要的是，在癌前EIN病变中既未观察到侵袭性lncRNA网络，也未观察到显著的UPS/UCHL失调。结论：我们的配对转录组图谱揭示，子宫内膜癌进展由双重机制转换所支撑：特定的lncRNA网络协调侵袭

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。