内皮细胞对PIK3CA突变的情境依赖性响应 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326941

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

PIK3CA中的癌症相关突变会导致以组织过度生长为特征的先天性疾病。内皮是最常受累的组织之一，表现为以畸形形式出现的异常血管过度生长。PIK3CA驱动的血管表型主要影响静脉和毛细血管，但很少影响动脉，其原因尚不清楚。在此，我们利用谱系追踪显示，内皮细胞中突变型PIK3CAH1047R的表达会导致毛细血管和静脉内皮群体中显著的克隆扩增。相比之下，成熟动脉内皮细胞对生理水平的PIK3CA信号具有抗性。此外，动脉前体细胞中PIK3CAH1047R的表达会中断动脉分化，并诱导获得静脉特征。因此，动脉分化受损为应对PIK3CA遗传扰动提供了额外一层针对动脉损伤的保护。

在机制上，这一过程由PI3K信号通路的两个互补下游分支介导：静脉特异性转录因子NR2F2（COUP-TFII）的上调，其抑制动脉分化；以及增殖活性的增加，促进血管过度生长。我们的发现揭示，对PIK3CAH1047R的致病性应答取决于靶细胞的分化阶段和命运轨迹。因此，动脉对PIK3CA突变具有屏蔽作用，这解释了患者中PIK3CA相关动脉畸形罕见的原因。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。