HIC1通过抑制效应分化程序强制T细胞耗竭 [Cut & Tag]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314622

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在慢性病毒感染和癌症过程中，CD8+ T细胞分化成为一个异质性群体，其中干细胞样祖细胞（TPRO）产生效应样（TEFF）和终末耗竭（TEXH）亚群。调控TEFF和TEXH细胞分化轨迹的转录回路仍未完全明确。通过比较转录组分析，我们鉴定出转录抑制因子Hic1在TEXH细胞中特异性上调。CD8+ T细胞特异性敲除Hic1导致TEXH亚群显著减少，同时TEFF细胞增加。此外，单细胞多组学与HIC1占据的整合分析揭示，HIC1作为直接转录抑制因子发挥作用。在缺乏HIC1的情况下，表观遗传景观的去抑制导致CD8+ T细胞细胞溶解功能增强。值得注意的是，通过TGFβ诱导的体外实验鉴定出的HIC1主要靶标之一是KLF2，这是一种已知的驱动效应CD8+ T细胞分化和迁移的转录因子。在机制上，我们发现HIC1缺陷的CD8+ T细胞中TEFF分化增加依赖于KLF2。

最后，在CD8+ T细胞中强制表达HIC1足以驱动T细胞耗竭。综上所述，我们的研究确定了HIC1是一个关键的转录检查点，它整合环境信号，通过直接抑制效应分化程序来促进CD8+ T细胞耗竭，揭示了在慢性感染和癌症中调节T细胞免疫的潜在新靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。