SW620结直肠癌细胞RNA-seq：对照与ANO1敲低

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310994

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

钙激活氯离子通道ANO1（TMEM16A）在结直肠癌（CRC）中过表达，并与不良预后相关，但其在调控转移可塑性中的作用尚未完全阐明。为阐明由ANO1调控的转录组网络，我们对稳定表达sh-control或sh-ANO1的SW620结直肠癌细胞进行了RNA测序。使用Trizol试剂提取总RNA。采用NEBNext® Ultra RNA Library Prep Kit for Illumina®构建测序文库，并在Illumina Novaseq平台上测序，产生125-150 bp的双端reads。生物信息学分析包括使用HISAT2（v2.0.5）进行reads比对，以及使用DESeq2（v1.20.0）进行差异表达分析，阈值设定为|log2(Fold Change)| ≥ 1且校正p值 < 0.05。使用clusterProfiler（v3.8.1）进行基因本体（GO）和KEGG通路的功能富集分析。使用MSigDB的基因集进行基因集富集分析（GSEA）。转录组分析鉴定出ANO1敲低后的1，894个差异表达基因（DEGs），其中1，523个下调，371个上调。

下调的基因包括关键的EMT和信号传导组分（例如PIK3C2A、PIK3CA、KRAS、ZEB1）。GO分析显示这些基因富集于与基因组完整性和细胞分裂相关的过程。KEGG通路分析突出显示其在“同源重组”和“铂类药物耐药”中显著富集。“mTOR信号通路”呈现出趋势性下调。该数据集表明，ANO1敲低驱动了促转移转录组网络的广泛变化，并提示mTOR信号通路可能是潜在的下游机制，为理解ANO1如何促进CRC进展提供了资源。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。