DPP4抑制影响hiPSC来源脂肪变性HLCs代谢与炎症相关通路 [Vilda]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310216

标准获取流程：

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数据说明

背景 代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MAFLD）患病率高，且与其他疾病的共病率较高。由于该多因素疾病的复杂性，治疗选择仍相当有限。我们采用基于多能干细胞的体外模型来解析潜在的疾病相关分子通路，并研究候选药物的作用机制。二肽基肽酶4（DPP4）或分化簇26（CD26）参与炎症、感染、免疫紊乱、2型糖尿病、肾脏疾病和癌症。方法 我们通过油酸（OA）喂养在人诱导多能干细胞（iPSC）来源的肝细胞样细胞（HLCs）中诱导脂肪变性表型，并通过基于NGS的全转录组分析证实了临床相关通路的调控。对脂肪变性HLCs分泌组的分析揭示DPP4是该疾病的潜在关键介质。

为进一步阐明DPP4在MAFLD发生发展中的作用，我们使用维格列汀（VILDA）抑制DPP4活性，并在有无DPP4抑制的条件下，分析全局转录组变化以及脂肪变性相关基因的特异性基因和蛋白表达。结果：在hiPSC来源的脂肪变性HLCs中，PPAR和TNF信号等MAFLD相关通路受到差异性调控。我们发现油酸（OA）处理后肝脏DPP4活性和分泌增加。DPP4抑制后，脂肪酸和嘌呤代谢以及炎症相关通路的基因表达受到调控。结论：我们的HLC模型证实了DPP4与代谢和炎症的关联，而这些过程促进MAFLD的发展。用VILDA抑制DPP4在全局转录组水平上部分缓解了脂肪变性表型。影响与意义：鉴于识别合适的抗MAFLD药物存在困难，迫切需要新的模型系统。我们的体外HLC模型再现了该疾病中DPP4依赖性的各个方面，并对维格列汀表现出积极反应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。