肠道CDC42缺失与致癌Kras激活致坏死性小肠结肠炎样疾病

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294390

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数据说明

Cdc42是细胞极性的关键调控因子，调节细胞骨架动态、形态和定向运动，在维持上皮完整性中发挥重要作用。小肠中Cdc42的缺失会导致极性破坏、增生以及短暂扩增（TA）细胞的错定位和扩增，同时以牺牲肠道干细胞（ISCs）为代价。另一方面，KRAS对肠道细胞增殖和分化至关重要，致癌性KRAS突变可导致上皮稳态破坏并促进胃肠道转化。一项人类癌症数据库分析表明，在结肠癌患者中，极性缺失突变与致癌性KRAS突变是互斥的。我们发现，在诱导型Villin-CreER小鼠中，肠道上皮特异性敲除Cdc42联合致癌性Kras表达会导致小肠严重缺陷，进而致死。

在小肠上皮中敲除Cdc42并表达致癌性Kras的小鼠表现出体重减轻、绒毛黏膜结构破坏、紧密连接蛋白表达改变、增殖减少、肠道干细胞（ISC）丢失、炎症以及肠上皮细胞坏死。这些缺陷类似于坏死性小肠结肠炎（NEC），这是一种影响早产儿的严重胃肠道疾病，其特征是小肠上皮细胞的炎症和坏死。单细胞RNA测序分析显示，Cdc42缺失联合致癌性Kras表达导致肠道极性机制破坏，伴有Hippo信号改变、以IL1表达升高为突出表现的炎症加剧以及坏死性凋亡。靶向抑制坏死性凋亡、IL-1受体或YAP信号可挽救NEC样缺陷。此外，通过肠道干细胞驱动因子Omlf4-CreER诱导Cdc42的ISC特异性缺失和致癌性Kras表达，在小鼠肠道上皮中导致了类似的NEC样缺陷。这些发现提出了一种机制，

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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