FADS2介导Nrf2-SLC7A11轴激活通过谷氨酸外排促进乳腺导管原位癌进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292487

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阐明导管原位癌（DCIS）——浸润性导管癌（IDC）的非必然前驱病变——的进展机制，仍是肿瘤学领域的一项关键挑战。对具有不同侵袭性的病变进行代谢谱分析，可能有助于揭示DCIS进展背后的关键驱动因素。本研究采用质谱成像技术，描绘了DCIS、伴同步IDC的DCIS以及IDC病变的小分子代谢谱。研究识别出驱动DCIS向IDC进展的关键代谢改变，包括肿瘤组织中脂肪酸生物合成的升高。比较分析显示，IDC中多不饱和脂肪酸（PUFAs）的蓄积显著高于DCIS（P<0.05），这与免疫组化验证显示的IDC中脂肪酸去饱和酶2表达上调相一致。DCIS病变主要蓄积含饱和/单不饱和酰基链的磷脂酰肌醇，而IDC则表现出含PUFA的磷脂酰肌醇的显著富集（P<0.01）。

此外，与DCIS相比，IDC中抗氧化分子（牛磺酸、抗坏血酸、谷胱甘肽）及解毒酶谷胱甘肽S-转移酶mu 2的水平显著降低（P<0.05），表明氧化还原稳态失调。引人注目的是，伴有同步IDC的DCIS显示出与IDC高度一致的代谢特征，提示其在恶性进展中充当过渡状态。这些发现表明，DCIS恶性进展表现出对PUFAs/磷脂酰肌醇的代谢依赖性，并伴随PUFA消耗和抗氧化剂耗竭。靶向PUFA生物合成或氧化还原稳态调节因子的治疗策略，可能为追踪和拦截DCIS进展提供新的转化研究途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。