囊性纤维化小鼠模型肠道适应增加基底侧葡萄糖摄取和糖酵解
该数据集来自 NCBI GEO(GSE291307),包含一个高通量测序表达谱文件,用于研究囊性纤维化小鼠模型中肠道适应如何增加基底侧肠道葡萄糖摄取和糖酵解

基本信息
资源简介
囊性纤维化小鼠模型肠道适应增加基底侧葡萄糖摄取和糖酵解
Intestinal adaptations increase basolateral intestinal glucose uptake and glycolysis in a Cystic Fibrosis mouse model
该数据集来自 NCBI GEO(GSE291307),包含一个高通量测序表达谱文件,用于研究囊性纤维化小鼠模型中肠道适应如何增加基底侧肠道葡萄糖摄取和糖酵解。数据覆盖囊性纤维化肠道病变相关基因表达信息,可用于分析 CFTR 功能缺失导致的肠道转录组变化,探索肠道糖代谢重编程与囊性纤维化肠道疾病及胃肠道肿瘤风险之间的关联(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):尽管过去几年 CF 疗法取得了重大进展,囊性纤维化(CF)的肠道表现仍是致病和致死的原因之一。CF 肠道疾病可能包括出生时或整个生命周期中的梗阻、运动障碍、便秘、小肠细菌过度生长以及腹痛和不适。CF 患者一生中发生胃肠道癌症的风险也增加五到十倍,且发病更早,其原因在很大程度上仍不清楚。CF 肠道表现的潜在机制尚未完全明了。由于 CFTR 缺失或功能障碍导致的氯离子和碳酸氢根离子转运受损,会造成肠道腔内覆盖脱水、黏稠的黏液并改变 pH。这些变化被认为创造了一种阻碍消化酶功能和免疫功能的环境,从而促进菌群失调、运动障碍、
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:肿瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE291307
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 12 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
尽管过去几年囊性纤维化(CF)治疗取得了重大进展,CF的肠道表现仍然是致病和致死的重要原因。CF肠道疾病可能包括出生时或整个生命周期中的梗阻、运动障碍、便秘、小肠细菌过度生长以及腹痛和不适。CF患者发生胃肠道癌症的风险也增加五至十倍,且发病年龄更早,其原因在很大程度上仍不清楚。CF肠道表现的潜在机制尚未完全阐明。CFTR缺失或功能障碍导致氯离子和碳酸氢根离子转运受损,引起脱水的黏稠黏液覆盖肠腔并改变pH值。这些变化被认为创造了一种阻碍消化酶功能和免疫功能的环境,从而促进菌群失调、运动障碍和梗阻。其他主要消化器官,包括胰腺和肝胆系统,在CF中也会受累,除各种肝脏和胆道病变外,还可导致主要与脂肪吸收不良相关的多种症状。
目前对CF肠道的大部分认识来自对管腔功能的研究,涉及消化、吸收、黏液蓄积和细菌失调,但对浆膜侧的描述甚少。在评估CF小鼠全身碳水化合物利用的过程中,我们发现肠道是CF中从循环摄取葡萄糖增加的关键部位。因此,我们采用了一系列互补的体内和离体、转录和功能方法,以表征CF小鼠模型中肠道的葡萄糖需求和代谢,从而获得对肠道疾病机制的新认识。我们发现,CF肠道组织和分离的隐窝中GLUT1(Slc2a1)表达升高,提示GLUT1是肠道葡萄糖摄取增加的原因,这种增加来自
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




