GSE279997:肠道上皮细胞中Atg7抑制驱动对Citrobacter rodentium的抗性
研究聚焦肠道上皮细胞中自噬基因Atg7缺失如何塑造肠道菌群并限制Citrobacter rodentium感染诱导的结肠炎,与结肠癌中自噬紊乱影响肿瘤发生和抗肿瘤免疫应答相关

基本信息
资源简介
GSE279997:肠道上皮细胞中Atg7抑制驱动对Citrobacter rodentium的抗性
Inhibition of Atg7 in intestinal epithelial cells drives resistance against Citrobacter rodentium
该数据集来自NCBI GEO,包含一个文件GSE279997_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL19057。研究聚焦肠道上皮细胞中自噬基因Atg7缺失如何塑造肠道菌群并限制Citrobacter rodentium感染诱导的结肠炎,与结肠癌中自噬紊乱影响肿瘤发生和抗肿瘤免疫应答相关。数据可用于分析Atg7缺失相关的基因表达变化及宿主-微生物互作机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 21 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):自噬是肠道上皮细胞的一种细胞保护机制,在维持肠道稳态中起关键作用。除了其细胞自主效应外,自噬在这些细胞中于微生物群与免疫反应之间动态相互作用中的重要性日益得到认可。在结肠癌背景下,肠道上皮自噬的破坏已被确定为影响肿瘤发展的关键因素。这种破坏调节肠道微生物群的组成,引发抗肿瘤免疫反应。在此,我们报告肠道上皮细胞中Atg7缺陷塑造肠道微生物群,导致对Citrobacter rodentium感染诱导的结肠炎的相关限制。具有自噬基因Atg7诱导型、肠道上皮细胞特异性缺失的小鼠表现出增强的C. rode清除
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:肿瘤/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE279997
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 27 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
自噬作为肠上皮细胞的一种细胞保护机制,在维持肠道稳态中发挥着关键作用。除了其细胞自主效应外,自噬在这些细胞中对微生物群与免疫反应之间动态相互作用的重要性日益受到认可。在结肠癌的背景下,肠上皮细胞中自噬的破坏已被确定为影响肿瘤发展的关键因素。这种破坏调节了肠道微生物群的组成,引发抗肿瘤免疫反应。在此,我们报道肠上皮细胞中Atg7的缺失塑造了肠道微生物群,从而导致由啮齿柠檬酸杆菌感染诱导的结肠炎受到相关限制。具有可诱导性、肠上皮细胞特异性自噬基因Atg7缺失的小鼠表现出对啮齿柠檬酸杆菌的清除增强、增生减轻以及病原体诱导的杯状细胞丢失减少。这种保护效应与促炎通路的下调以及Th17和Treg反应的增加相关——这些是已知针对C.的保护性免疫反应。
受特定肠道微生物群影响的啮齿柠檬酸杆菌感染。粪便微生物群移植和抗生素治疗方法表明,Atg7缺陷所塑造的微生物群,尤其是革兰氏阳性菌,在驱动对啮齿柠檬酸杆菌感染的抵抗力中发挥核心作用。总之,我们的研究结果强调,抑制肠上皮细胞中的自噬有助于通过微生物群介导的针对啮齿柠檬酸杆菌的定植抵抗来维持稳态并防止有害的肠道炎症。这凸显了自噬在塑造微生物群以促进免疫介导的肠道病原体抵抗力中所发挥的核心作用。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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