GSE278871:HMGA1作为结肠肿瘤发生中ASCL2和Wnt信号的表观遗传守门人
数据对应研究HMGA1在结肠肿瘤发生中作为ASCL2和Wnt信号表观遗传守门人的作用,涉及炎症微生物群和/或Apc失活驱动的肿瘤发生过程

基本信息
资源简介
GSE278871:HMGA1作为结肠肿瘤发生中ASCL2和Wnt信号的表观遗传守门人
HMGA1 acts as an epigenetic gatekeeper of ASCL2 and Wnt signaling during colon tumorigenesis
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE278871_series_matrix.txt.gz),主题为基因组结合/占据谱分析(高通量测序),物种为小鼠(10090),平台GPL24247。数据对应研究HMGA1在结肠肿瘤发生中作为ASCL2和Wnt信号表观遗传守门人的作用,涉及炎症微生物群和/或Apc失活驱动的肿瘤发生过程。可用于分析HMGA1调控染色质开放、上调Ascl2及下游Wnt效应因子、影响干细胞和潘氏样细胞状态的相关研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 05 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):突变细胞发生染色质可及性和基因表达的改变,导致异常增殖和分化,尽管这一过程如何发生尚不清楚。HMGA1染色质调节因子在干细胞中丰富,并在多种组织中具有致癌性;然而,其在结肠肿瘤发生中的作用才刚刚开始显现。在此,我们揭示了一个先前未知的表观遗传程序,即HMGA1在由炎症微生物群和/或腺瘤性息肉病大肠杆菌(Apc)失活驱动的结肠肿瘤发生过程中放大Wnt信号。机制上,HMGA1“打开”染色质以上调干细胞调节因子Ascl2和下游Wnt效应因子,促进干细胞和潘氏样细胞状态,同时耗竭分化的肠上皮细胞。结肠上皮中仅一个Hmga1等位基因的缺失即可抑制由突变Apc和炎症微生物群驱动的肿瘤发生和Wnt信号。然而
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE278871
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 06 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
突变细胞经历染色质可及性和基因表达的改变,导致异常增殖和分化,尽管这一过程如何发生尚不清楚。HMGA1染色质调节因子在干细胞中丰富,并在多种组织中具有致癌性;然而,其在结肠肿瘤发生中的作用才刚刚开始显现。在此,我们揭示了一个先前未知的表观遗传程序,即HMGA1在由炎症性微生物群和/或腺瘤性息肉病大肠杆菌(Apc)失活驱动的结肠肿瘤发生过程中放大Wnt信号。机制上,HMGA1“打开”染色质以上调干细胞调节因子Ascl2及下游Wnt效应因子,促进干细胞和潘氏样细胞状态,同时耗竭分化的肠上皮细胞。结肠上皮中仅一个Hmga1等位基因的缺失即可抑制由突变Apc和炎症性微生物群驱动的肿瘤发生和Wnt信号。然而,HMGA1缺陷在稳态条件下的结肠上皮中影响甚微。在人类结肠癌细胞中,HMGA1通过招募激活型组蛋白标记直接诱导ASCL2。沉默HMGA1可破坏致癌特性,而ASCL2的重新表达部分挽救了这些表型。
此外,HMGA1和ASCL2在人类结直肠癌中共表达并上调。总之,我们的结果确立了HMGA1在APC失活条件下作为Wnt信号和细胞状态的表观遗传守门人的地位,揭示了HMGA1作为结肠癌潜在治疗靶点的可能性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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