GSE274019：NRF2 是 NLRP3 炎症小体激活所需的机械敏感检查点

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE274019

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数据说明

在实验生物学中，体外到体内的差异长期以来被认为是理解健康和疾病的潜在障碍。这种差异的一个典型例子是NLRP3炎症小体，它在多种疾病环境和保护性免疫中介导炎症1,2。体外NLRP3炎症小体的激活需要两个信号：(1)由病原体相关分子模式如细菌脂多糖(LPS)引发的启动，以及(2)由破坏细胞稳态的分子进行的激活1。相比之下，体内NLRP3炎症小体仅通过LPS即可激活。体外与体内NLRP3炎症小体激活差异的机制尚未明确。在此，我们报告细胞外基质(ECM)硬度是NLRP3活性的决定因素，并且使用生理ECM硬度的体外系统能够使人类和小鼠吞噬细胞中发生类似体内单信号NLRP3活性。生理ECM硬度诱导NRF2，这对于单信号NLRP3激活是必要且充分的。

在机制上，我们确定Pannexin-1是NRF2调控的基因，对于控制NLRP3活性既是必要的也是充分的。源自骨骼坚硬基质的巨噬细胞，即破骨细胞，其NRF2减少且NLRP3活性受损，而肺纤维化患者的肺泡巨噬细胞中NRF2活性降低。最后，NRF2是诱导由包含NLRP3激动佐剂的癌症疫苗所引发的抗肿瘤免疫所必需的。这些发现提示，NRF2可能是控制NLRP3炎性小体活性的转录检查点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。