肺腺癌N6-甲基腺苷表观转录组图谱RNA-seq数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE263726

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

N6-甲基腺苷（m6A）修饰在RNA生物学和肿瘤生物学中均发挥核心作用。然而，对原发肿瘤进行全面m6A表观转录组分析仍属空白。为填补这一空白，我们对10例非肿瘤肺（NL）组织和51例肺腺癌（LUAD）肿瘤的m6A表观转录组进行了分析，并将其与相应的转录组、蛋白质组及丰富的临床注释信息进行整合。共有8,030个基因被标记为存在m6A修饰，且在不同肿瘤中丰度各异。研究发现，某些特定的基因簇和基因仅通过m6A（而非mRNA或蛋白质水平）与疾病进展相关联。与NL组织相比，肿瘤中有430个转录本呈低甲基化，222个呈高甲基化。其中高达69%的转录本其RNA丰度未受影响。在这些基因中，EML4作为一种新型转移驱动因子脱颖而出，在肿瘤中表现出显著的高甲基化。m6A修饰促进了EML4的翻译，导致原发肿瘤中EML4广泛过表达。在功能上，EML4调节细胞骨架动力学和细胞形态，触发细胞突起形成，并增强细胞运动性、局部侵袭和转移能力。

在临床上，EML4蛋白的高丰度与转移特征相关。一种METTL3小分子抑制剂显著降低了EML4的m6A修饰及蛋白丰度，并在体内有效抑制了肺转移。我们的发现揭示了肺腺癌中一个动态且具有功能的表观转录组景观，指出EML4的过度甲基化是肿瘤转移的关键驱动因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。