PRC2在Schwann谱系细胞与MPNST中靶点的多组学分析-甲基化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE263127

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景 恶性外周神经鞘瘤（MPNST）可由非典型神经纤维瘤（ANF）发展而来。多梳抑制复合物2（PRC2）的缺失是常见事件。既往关于MPNST中PRC2调控基因的研究使用了高度非整倍体MPNST细胞系中的基因回补实验，这可能遗漏NF1突变型ANF样前体细胞中的PRC2调控基因。人类施万细胞中一组PRC2调控基因尚未被界定。我们假设PRC2缺失对基因表达具有直接和间接影响，从而导致MPNST，因此我们在永生化人类施万细胞（iHSC）中寻找PRC2调控基因。方法 我们构建了携带功能缺失性SUZ12或EED突变的NF1缺陷型iHSC。RNA测序揭示了1，327个差异表达基因，用以界定PRC2调控基因。为探究MPNST发病机制，我们将iHSC中的基因与ANF和MPNST之间一致的基因表达差异进行比较。采用染色质免疫沉淀测序进一步界定靶标。进行甲基化组和蛋白质组分析以进一步识别富集通路。结果 我们识别了MPNST进展的潜在PRC2调控驱动因素。

通路分析表明，许多癌症相关通路表达上调。我们发现了PRC2缺陷型iHSC中Notch和Sonic Hedgehog信号激活的转录证据。功能研究证实，Notch信号在MPNST细胞系、患者来源异种移植瘤及PRC2缺陷的瞬时细胞模型中具有活性。MEK与γ-分泌酶联合抑制在MPNST细胞系中显示出协同效应。结论：我们报道了PRC2调控基因及MPNST的潜在驱动因素。我们的发现支持Notch通路作为MPNST的可成药靶点。我们对PRC2调控基因及通路的鉴定可能促成更多新颖的治疗方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。